Kardiopulmoninis nepakankamumas

Kardiopulmoninis nepakankamumas – dekompensuota plaučių širdies stadija, ūminis ar lėtinis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Jį apibūdina dusulys, tachikardija, širdies skausmas, periferinė edema, hepatomegalia, mėlyną odos dažymą, kaklo venų patinimas. Instrumentinė diagnostika grindžiama radiologiniu vertinimu, elektrokardiografiniai ir ehokardiografiniai duomenys. Kardiopulmoninio nepakankamumo gydymas apima šių ligų gydymą, sukėlė sindromo išsivystymą, kraujagyslių plečiant, antihipertenziniai vaistai, diuretikai, deguonies terapija.

• Kardiopulmoninio nepakankamumo priežastys
• Kardiopulmoninio nepakankamumo klasifikacija
• Kardiopulmoninio nepakankamumo simptomai
• Kardiopulmoninio nepakankamumo diagnostika
• Kardiopulmoninio nepakankamumo gydymas

Kardiopulmoninis nepakankamumas

Kardiopulmoninis nepakankamumas – klinikinis sindromas, remiantis plaučių hipertenzija, hipertrofija arba dešiniojo skilvelio išsiplėtimas su kraujotakos sutrikimo simptomais. Plėtra bronchopulmoninės sistemos patologijoje, plaučių kraujagyslių ir torakodiapragmatiškos zonos. Pulmonologijoje, kardiopulmoninis nepakankamumas, kartais žymimas terminu «plaučių širdis» (LS), tačiau šios sąvokos nėra identiškos. Kardiopulmoninio nepakankamumo atveju reikia suprasti tik dekompensuotą plaučių širdies fazę (III etapo plaučių hipertenzija). I etapas (ikiklinikinis) ir II etapas (stabilus) plaučių hipertenzija atsiranda be dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių, todėl laikoma kompensuota plaučių širdimi.

Kardiopulmoninio nepakankamumo priežastys

Kardiopulmoninio nepakankamumo formavimo pagrindas yra nuolatinė plaučių hipertenzija, tam tikru etapu atsiranda kompensacinių mechanizmų suskirstymas, dėl to hipertrofizuotas dešiniojo skilvelio nebegalima susidoroti su į jį patekusiu venų kraujo pumpavimu. Dešinę skilvelio disfunkciją gali sukelti trys priežasčių grupės: bronchopulmoninis, kraujagyslių, thoracodiaphragmatic.

Pirmoji priežasčių grupė apima daugiau kaip 20 žinomų nosologijų, ji sudaro 80% visi plaučių širdies atvejai. Dažniausiai tarp jų – tai yra ligos, kvėpavimo takų alveoliai: obstrukcinis bronchitas, BEB, bronchų astma, lobarinė pneumonija, fibrozinis alveolitas, plaučių tuberkuliozė, pneumokoniozė, pneumklerozė, Becko sarkoidozė, cistinė fibrozė, policistinių plaučių. Su kolageno ligomis galima sukurti bronchopulmoninės genezės nepakankamumą (sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė sklerodermija, dermatomitozė ir kt.). Kai kuriais atvejais plačios plaučių rezekcijos yra pulmoninės širdies dekompensacijos priežastis.

Antroji veiksnių grupė turi įtakos plaučių kraujagyslių lovos pralaimėjimui. Daugeliu atvejų širdies ir plaučių nepakankamumo formavimuisi pasireiškia plaučių embolija, plaučių venų ir plaučių arterijos suspaudimas auglių formavimuose, plaučių kraujagyslė, pjautuvo ląstelių anemija.

Trečioji priežasčių grupė yra sąlygos, kartu su ribotu krūtinės ir diafragmos judėjimu. Tarp jų – įvairūs krūtinės deformacijos ir stuburo kreivumas (kyphosis, kyphoscoliosis), masinis pleuritas, daugelio šonkaulio lūžių, ankilozuojantis spondilitas, Pickwick sindromas (smukimas-hipoventiliacija). Lėtinių neuromuskulinių ligų diafragmos mobilumo pažeidimai (myasthenia, poliomielitas), botulizmas, diafragmos parezė ir paralyžius. Antrojo ir trečiojo grupių ligos iš viso tampa plaučių širdies priežastimi 20% atvejais.

Kardiopulmoninio nepakankamumo klasifikacija

Širdies ir plaučių nepakankamumas gali būti ūmus, subakute ir lėtinis kursas. Taigi, ūminė plaučių širdis visada dekompensuojama, subakutinis ir lėtinis – gali atsirasti kaip ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo atveju, todėl be jo.

Ūminio kardiopulmoninio nepakankamumo atsiradimas paprastai atsiranda dėl masinio plaučių tromboembolijos, vožtuvo pneumotoraksas, mediastinalinė emfizema, astmos būklę. Ūminiai vaistai susidaro per kelias valandas dėl staigaus ir staigaus plaučių arterijos slėgio padidėjimo, kartu su ertmės plėtimu (dilatacija) dešiniojo skilvelio, jos sienų retinimas. Subakute ir lėtinė forma, būdinga kitiems kraujagyslėms, bronchopulmoniniai ir krūtinės ląstos diafragminiai pažeidimai. Tokiais atvejais lėtiniai vaistai išsivysto per kelis mėnesius ir netgi metus, jiems būdingas geras dešiniojo skilvelio hipertrofija.

Kardiopulmoninis nepakankamumas gali pasireikšti įvairiuose klinikiniuose tipuose: kvėpavimo takus, smegenų, anginalinis, pilvo, kolaptoidinis variantas, turintis tam tikrų simptomų. Dekompensuotų vaistų kvėpavimo klinikoje vyrauja dispnėja, užspringimo epizodai, kosulys, švokštimas, cianozė. Kai smegenų variantas atsiduria pirmyn, encefalopatijos požymiai: jaudrumas, agresyvumas, euforija, kartais – psichozė arba, priešais, — mieguistumas, letargija, apatija. Gali sutrikti galvos svaigimas ir nuolatiniai galvos skausmai; sunkiais atvejais pasireiškia alpimas, traukuliai, sumažintas intelektas.

Anginalinis kardiopulmoninio nepakankamumo tipas panašus į krūtinės anginos kliniką, kuriai būdingi sunkūs skausmai širdies regione be švitinimo ir uždusimo. Dekompensuotų vaistų, turinčių epigastrijų skausmą, pilvo versija, pykinimas ir vėmimas, kartais – skrandžio opa, sukelia virškinimo trakto hipoksija. Kolaptoidiniam variantui būdingi laikini arterinio hipotenzijos epizodai, kartu su sunkiu silpnumu, apgaulingas, gausus prakaitavimas, šalčio galūnės, tachikardija ir gijinis pulsas.

Kardiopulmoninio nepakankamumo simptomai

Ūmus kardiopulmoninis nepakankamumas pasižymi staigiu paciento būklės pradėjimu ir staigiu pablogėjimu vos per kelias minutes ar valandas. Širdyje yra skausmas, kartu su sunkiu dusuliu, uždusimo ir mirties baimės jausmas. Žymi cianoze, hipotenzija. Šiuos simptomus sunkina stovėjimas ar sėdėjimas, kuris yra susijęs su kraujo tekėjimo sumažėjimu į dešinę širdies pusę. Mirtis gali įvykti per kelias minutes nuo skilvelių virpėjimo ir širdies sustojimo.

Kitais atvejais ūminio kardiopulmoninio nepakankamumo vaizdas gali išsiskleisti mažiau smarkiai. Krūtinės skausmas, susijęs su dusuliu, su kvėpavimu, hemoptysis, tachikardija. Progresyvaus dešiniojo skilvelio nepakankamumo atveju, dešinėje hipochondrijoje pasireiškia stiprus skausmas, sukelia kepenų padidėjimas ir pluoštinės membranos tempimas. Dėl padidėjusio centrinio venų spaudimo atsiranda kaklo venų patinimas.

Lėtinis kardiopulmoninis nepakankamumas vystosi palaipsniui ir atspindi kraujo stagnaciją kraujotakos venos sistemoje. Pratimai sumažėja, dusulys yra nuolatinis. Atkreipia dėmesį į cianozės nasolabialinį trikampį, nosies antgalis, smakro, ausys, pirštų galai. Yra krūtinės skausmų atakos (plaučių «krūtinės rupūžė»), nevartoja nitroglicerino, tačiau mažėja po aminofilino vartojimo.

Pacientai, sergantys lėtiniu kardiopulmoniniu nepakankamumu, praneša apie nuovargį, nuovargis, mieguistumas. Pratimai gali sukelti alpimą. Lėtinių vaistų dekompensaciją taip pat rodo dešiniojo hipochondriumo sunkumas ir jautrumas, nocturija, periferinė edema. Vėlesniais etapais aptinkamas edematinis sindromas, hidrotoraksas, ascitas, širdies kakaksija.

Kardiopulmoninio nepakankamumo diagnostika

Diagnozinė kardiopulmoninio nepakankamumo vystymo paieška siekiama nustatyti pagrindinę ligą, taip pat dekompensacijos laipsnio vertinimą. Norint teisingai interpretuoti fizinius ir instrumentinius duomenis, pacientą turi ištirti pulmonologas ir kardiologas. Objektyvus tyrimas pacientams, sergantiems kardiopulmoniniu nepakankamumu, pažymėta krūtinės deformacija, hepatomegalia, pastos pėdos ir kojos. Širdies srities palpaciją lemia širdies impulsas, su perkusija — išplėsti santykinio širdies nuobodumo ribas. Paprastai sumažėja kraujospūdis, dažnas aritminis pulsas. Auscultative duomenis apibūdina susilpnėjusi širdies garsai, akcentas II plaučių arterijos tonas, skaldymas arba skaldymas II, patologinių III ir IV tonų atsiradimas, sistolinis murmumas, nurodant tricuspidinį nepakankamumą.

Vertingiausi kardiopulmoninio nepakankamumo laboratoriniai kriterijai yra kraujo dujų sudėties rodikliai: p02 sumažėjimas, pC02 padidėja, kvėpavimo acidozė. Krūtinės radiografija gali aptikti ne tik plaučių pažeidimus, bet ir kardiomegalijos bei plaučių hipertenzijos požymiai. Plaučių embolijai skiriama angiopulmonografija ir vėdinimas bei perfuzijos plaučių scintigrafija.

Kvėpavimo funkcijos tyrimas širdies ir kraujagyslių nepakankamumo atveju yra naudojamas ventiliacijos sutrikimų pobūdžiui ir sunkumui įvertinti, nustatyti bronchų spazmą. Elektrokardiogarpija ūminiuose vaistuose gali patikimai nustatyti dešiniojo širdies perkrovimo požymius, ir su lėtiniais vaistais – nustatyti tiesioginius ir netiesioginius dešiniojo skilvelio hipertrofijos žymenis.

EchoCG yra pagrindinis neinvazinis metodas, leidžiantis įvertinti intrakardinę hemodinamiką, nustatyti širdies ir dešiniojo skilvelio sienos ertmių dydį, nustatyti plaučių hipertenzijos laipsnį. Kai kuriais atvejais, kai neįmanoma nustatyti plaučių arterijos padidėjusio spaudimo fakto, kreiptis į teisingos širdies kateterizaciją. Kartais atliekama transbronchinė arba transtoracinė plaučių biopsija, siekiant patikrinti kardiopulmoninio nepakankamumo genezę.

Narkotikų dekompensavimas turėtų būti skiriamas nuo širdies ligų, kardiosklerozė, išsiplėtusi kardiomiopatija ir kitos kardiologinės patologijos.

Kardiopulmoninio nepakankamumo gydymas

Gydymas ūminiam kardiopulmoniniam nepakankamumui, dėl plaučių embolijos, atliekami ICU. Svarbiausi gydymo komponentai yra deguonies terapija, skausmo malšinimas, trombolitinį gydymą (urokinazė, streptokinazės, audinių plazminogeno aktyvatorius), antikoagulianto (heparinas, varfarino) ir antitrombocitų terapija (pentoksifilinas). Kai kuriais atvejais nurodoma chirurginė taktika – plaučių arterijų tromboembolija.

Kardiopulmoninis nepakankamumas, atsirado dėl bronchopulmoninės patologijos, gydymo principus lemia pagrindinė liga. Taigi, bronchus plečiantys vaistai vartojami LOPL ir astma, mucolytic, atsikosėjimai; su plaučių tuberkulioze – specifinius anti-TB narkotikus; su intersticine plaučių liga — gliukokortikoidų, citostatikai, interferonas ir t. d.

Visuose kardiopulmoninio nepakankamumo gydymo etapuose atliekamas deguonies įkvėpimas. Vasodilatatoriai naudojami plaučių kraujagyslių atsparumui ir plaučių arterijos spaudimo mažinimui (teofilinas, kalcio antagonistai, nitratai, AKF inhibitoriai). Diuretikai skiriami pacientams, sergantiems edematiniu sindromu, kontroliuojant vandens elektrolitų pusiausvyrą ir KHS. Širdies glikozidų paskyrimo kardiopulmoniniu nepakankamumu klausimas tebėra prieštaringas. Pakartotiniai kraujavimai naudojami kaip paliatyvi priemonė, gerinant paciento būklę.

Pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, atspariu konservatyviam gydymui, gali būti atliekama operacija: baliono prieširdžių septostomija, simpathectomy, plaučių audinio sumažėjimas, plaučių ar kompleksinės transplantacijos «širdies plaučiai».

Kardiopulmoninio nepakankamumo prognozė ir prevencija

Kardiopulmoninio nepakankamumo raidos prognozė yra labai rimta. Ūminė plaučių širdis yra tiesioginė grėsmė paciento gyvenimui. Lėtinis kardiopulmoninis nepakankamumas progresuoja. Pacientų, sergančių lėtiniais vaistais, gyvenimo trukmė dekompensacijos stadijoje neviršija 2,5–5 metai. Po plaučių transplantacijos 3 metų išgyvenamumas yra 55–60 metų%.

Pirminė kardiopulmoninio nepakankamumo prevencija yra savalaikė priežastinių ligų pripažinimas ir gydymas, rūkyti, rizikos veiksnių pašalinimas, prisidėti prie LOPL pasunkėjimo.