Kraujagyslių parkinsonizmas

Kraujagyslių parkinsonizmas — skaičiaus sumažėjimas, savanoriškų judesių amplitudės ir greitis raumenų nelankstumo fone, etiopatogeniškai siejama su cerebrovaskuline liga. Kliniškai pasireiškia lėtumu, maišymas, postūrinis nestabilumas, veido hipoemija, priklausomybė nuo depresijos. Ligos kraujagyslių genezė nustatoma remiantis UZDG duomenimis apie intrakranijinius ir ekstrakranialinius indus, smegenų neurografija. Gydymas dažniausiai yra konservatyvus, susideda iš bazės (kraujagyslių) ir simptominis (antiparkinsoninis) gydymą.

• Kraujagyslių parkinsonizmo priežastys
• Patogenezė
• Klasifikacija
• Kraujagyslių parkinsonizmo simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Kraujagyslių parkinsonizmo gydymas
• Prognozė ir prevencija

Kraujagyslių parkinsonizmas

Pirmą kartą 1894 m. Prancūzų neurologas Brissood išreiškė siūlymą dėl kraujagyslių faktoriaus buvimo, be kita ko, juodosios medžiagos pralaimėjimo priežastis. 1929 m. Amerikiečių gydytojas M. Critchley pristatė pirmąjį išsamų aterosklerozinio parkinsonizmo aprašymą. 1997 m. Įvedus praktinio neurologijos neurologinio vaizdo kūrimo metodus Rusijoje, buvo sukurti klinikiniai neurografinio diagnostikos kriterijai, 2004 m. Kraujagyslių parkinsonizmas (SP) gydo retas antrinio parkinsonizmo ir formų formas, pagal įvairius šaltinius, 2-15% iš visų jo atvejų. Patologija diagnozuojama 11% pacientams, patyrė išeminį insultą, 14 val% subkortikinės formos DEP atvejai. Vidutinis pacientų amžius svyruoja nuo 40 iki 90 metų.

Kraujagyslių parkinsonizmo priežastys

Pagrindinis etiologinis veiksnys kuriant bendrą įmonę yra subkortikinių ganglijų pralaimėjimas, dėl smegenų kraujagyslių sutrikimų. Pastarasis gali būti aštrus (insultas, lakūninis infarktas) ir lėtinis (lėtinė smegenų išemija) srovė. Liga dažnai atsiranda dėl patologinių pokyčių, smegenų arterijose, atsirandančiose lėtinės arterinės hipertenzijos fone. Atsižvelgiant į paveiktų laivų kalibravimą, yra dvi pagrindinės etiofaktorių grupės:

• Smulkių smegenų arterijų pažeidimai. Hipertenzinės encefalopatijos metu pastebima bendra arteriolių ir mažų arterijų patologija, arteriolosklerozė, kraujagyslių amiloidozė, Kieta valiuta, antifosfolipidų sindromas. Žalos skverbiantis laivas, kraujas, tiekiantis gilias smegenų dalis, lėtinė difuzinė išemija, trumpalaikės sunkesnės išemijos epizodai (neužbaigti širdies priepuoliai), sukelia patologinius pakitimų pakitimus.
• Vidutinės ir didelės arterijos pralaimėjimas. Mažiau paplitęs. Dėl vidurinės smegenų arterijos šakų tromboembolijos, smegenų aterosklerozė, arteriovenozinės anomalijos, angiopatija su periarteritu, smegenų vaskulitas. Kraujagyslių parkinsonizmas yra išeminio ar hemoraginio insulto pasekmė bazinių branduolių regione.

Patogenezė

Mažų smegenų arterijų patologiniai pokyčiai stiprina difuzinį audinių hipoperfuziją. Padidėjęs paveiktų kraujagyslių sienelių pralaidumas sukelia perivaskulinę edemą, hemosiderino nusodinimas, plazmos baltymų išsiskyrimas už kraujagyslių. Lėtinės išemijos ir kraujagyslių pralaidumo rezultatas yra subkortikinių struktūrinių elementų mirtis. Negyvosios zonos nėra pakankamai pakeistos astrocitais, kas sukelia spongiozę — baltos medžiagos patologinis sponginess.

Vidutinio smegenų arterijos didelių šakų ir kamieno pralaimėjimas (kraujagyslių stenozė, okliuzija, sienų retinimas) provokuoja insulto pradžią su didžiuliu subkortikinių elementų nekrozės plotu. Tokiu būdu, kraujagyslių faktorius sukelia dopamino gamybos neuronų mirtį, dopamino dismetabolizmas, dopamino receptorius. Dėl acetilcholino aktyvuojančio poveikio caudato varikliui, kuris slopina judrumą, vyrauja hipokinezija, Parkinsonizmas vystosi.

Klasifikacija

Kraujagyslių parkinsonizmas turi kintamą klinikinį vaizdą, gali būti derinami su kitais neurologiniais simptomais, su hemodinaminiais pokyčiais, antriniai degeneraciniai procesai. Šie veiksniai sukelia tam tikrus diagnostinius sunkumus. Suprasti klinikinių simptomų įvairovę padeda nustatyti būdingus SP eigos bruožus. Pagal šį kriterijų yra trys galimybės:

• Sharp/subakute. Jam būdingas staigus ar sparčiai besivystantis simptomų pasireiškimas. Vėliau stebimas srauto stabilizavimas, tam tikras simptomų regresas.
• Palaipsniui palaipsniui. Klinika atsiskleidžia palaipsniui. Progresavimo laikotarpis keičiasi su stabilizavimu ir daline regresija.
• Nuolat palaipsniui. Labiausiai retai stebimas. Paprastai nuolat didėja simptomai, nėra stabilizavimo laikotarpių. Panašus kursas būdingas pirminėms degeneracinėms centrinės nervų sistemos ligoms, sunku atlikti diagnostiką.

Ligos eigos ypatumai didele dalimi koreliuoja su cerebrovaskulinės ligos pobūdžiu. Norint tinkamai planuoti terapines priemones, labai svarbu suprasti bendrų įmonių atsiradimo etiologiją. Šiuo atžvilgiu patartina pabrėžti šias dvi formas:

• Po insulto. Stebima su vidurinės galvos smegenų arterijų pralaimėjimu/didelis kalibras. Parkinsonizmas išsivysto per 6-12 mėnesių po insulto. Subakute arba ūminis kursas yra būdingas. Akinetinis-standus sindromas gali būti vienašalis. Tyrimo neurovizualizavimo metodai atskleidžia lokalizuotą priešingumą.
• Ne insulto. Tipiška mažoms intracerebrinėms arterijoms. Parkinsonizmas debiutas subakute, palaipsniui, rečiau — nuolat. Akininiai standūs simptomai yra dvišaliai. Neuroimaging aptinka difuzinius pakitimus subkortikalioje struktūroje, lakūniniai židiniai ir apvalus rutulys.

Kraujagyslių parkinsonizmo simptomai

Tipiniais atvejais pastebimas dvišalis subakusis simptominis vystymasis. Hipokinezija, apatinėse galūnėse vyrauja raumenų standumas. Pacientai skundžiasi standumu, sunku vaikščioti, «pėdos prilipusios prie grindų». Lėtas pėsčiomis, maišymas, nedideli žingsniai. Tipiškas lėtumas, jokių gestų, mimikos nuskurdimas. Pasirodo ankstyvasis posturalinis nestabilumas — diskriminacija, sunku laikyti kūną tam tikroje padėtyje ir keičiant padėtį. Raumenų standumas sukelia nuolatinę sulenktą galūnių padėtį.

Kai kuriais atvejais liga pasireiškia šviesių parkinsonizmo požymių atsiradimu: izoliuotos oligobradikinesijos (apatinėse galūnėse), vienas vidutiniškai ryškus parkinsonizmo požymis, keli lengvi pasireiškimai. Pradinio etapo simptomai neatitinka kriterijų, nustatančių tikrus parkinsonizmo kriterijus, panašus į daugelio degeneracinių ligų debiutą, klinikinių pakaitinių pokyčių. Įtariama bendra įmonė tokiais atvejais kaip simptomų progresavimas.

Kraujagyslių parkinsonizmas vyksta nepažeidžiant kvapo (anosmija). Atsipalaidavęs drebulys, apibūdinantis Parkinsono ligą, aptinkamas tik 4% JV atvejai. Susiję simptomai priklauso nuo kraujagyslių pažeidimo vietos ir apimties. Dažniau pastebimi piramidiniai sutrikimai, smegenėlių ataksija, diskutuojant ligas, slopinančias parkinsonizmą. Galimi toniniai sutrikimai, mioklonija, pseudobulbaro sindromas, didesnių nervų funkcijų židininių pažeidimų simptomai (afazija, amnezija, apraxija), frontalinis sindromas. Paprastai progresuojantis intelektinis nuosmukis.

Komplikacijos

Anksčiau postūrinių sutrikimų formavimas labai apsunkina nepriklausomą paciento judėjimą, pavojingai nukrenta, sužeisti pacientą. Padėtį pablogina smegenų ir piramidinių sutrikimų buvimas. Variklio aktyvumo apribojimą apsunkina sąnarių sudarymas. Asmenybės pokyčiai, susiję su parkinsonizmu (interesų susiaurinimas, izoliacija, žemas nuotaikos fonas) prisidėti prie depresijos atsiradimo. Progresyvūs pažinimo sutrikimai sukelia demenciją. Pacientas praranda galimybę savitarnai, reikalauja nuolatinės priežiūros. Pseudobulbarinis paralyžius yra pavojingas maisto aspiracijos aspiracijos pneumonijos vystymasis.

Diagnostika

Klinikiniai griežto akinetiko sindromo kriterijai leidžia diagnozuoti kraujagyslių parkinsonizmą, patvirtina instrumentiniai cerebrovaskulinių ligų tyrimai, nustatyti priežastinį ryšį tarp jų. Kadangi patologijos kraujagyslių genezė sukelia klinikinių apraiškų polimorfizmą, yra tikslinga nustatyti diagnozę, jei parkinsonizmas yra dominuojantis sindromas. Pagrindinės diagnostinės intervencijos apima:

• Neurologo tyrimas. Patvirtina oligobradikineziją, turinčią dominuojančią apatinių galūnių pažeidimą, plastinis raumenų tonas, postūrinis nestabilumas. Parkinsonizmas derinamas su kitais neurologiniais sutrikimais. Pažinimo testai lemia skirtingo laipsnio mąstymo lėtumą, atminties praradimas, sunku susikaupti.
• USDG galvos ir kaklo laivai. Suteikia galimybę įvertinti smegenų kraujotakos būklę, diagnozuoti smegenų kraujagyslių ligą. Tyrimas gali nustatyti kraujagyslių stenozę, tromboembolija, diferenciniai arterijų sienų pokyčiai. Hemodinaminių sutrikimų nebuvimas leidžia pašalinti ligos kraujagyslių genezę, tačiau jų buvimas nėra vienareikšmiškas bendros įmonės patvirtinimas.
• Smegenų MRI. Nustato už parkinsonizmą atsakingų struktūrų kraujagyslių pažeidimus. Poveikio po streiko morfologinis substratas yra subortikos židiniai vidurinių ir priekinių smegenų arterijų baseine. Ne insulto forma pasižymi difuziniu pažeidimo pobūdžiu, daugelio lakuninių židinių buvimas. KT nuskaitymo duomenys yra mažiau informatyvūs, naudojamas, kai neįmanoma atlikti magnetinio rezonanso.

Svarbi diagnostinės paieškos vieta yra diferencinė diagnostika. Vyresni pacientai yra ypač sunkūs, kadangi jie dažnai turi kraujagyslių sutrikimų ir su amžiumi susijusią bazinio ganglio degeneraciją. Kurso savybės leidžia atskirti kraujagyslių parkinsonizmą nuo Parkinsono ligos, posturinio drebulio stoka, uoslės sutrikimai, piramidės buvimas, smegenėlių panašių simptomų. Reikšmingi sunkumai yra kraujagyslių patologijos diagnozė, atsirandanti dėl CNS degeneracinių pažeidimų (multisisteminė atrofija, demencija su veršeliais levi, degeneracija). Patikimai išskirti pirminę degeneracinę subortikos sutrikimų genezę galima tik remiantis patologinės analizės duomenimis.

Kraujagyslių parkinsonizmo gydymas

Bendros įmonės gydymui reikia integruoto požiūrio, siekiama pagrindinės patologijos etiopatogenetinio faktoriaus ir pagrindinių ligos klinikinių požymių. Būtina smegenų hemodinamikos normalizacija, insulto atsiradimo prevencija. Daugeliu atvejų taikomas konservatyvus gydymas, įskaitant:

• Pagrindinė terapija. Tikslas — ligos vystymosi kraujagyslių mechanizmas, apsaugo nuo smegenų audinio pažeidimo. Kraujo spaudimo korekcija, antitrombocitų, antiatherogeninis gydymas. Didelė kardiogeninių embolių rizika yra indikacija, skirta skirti antikoaguliantus.
• Simptominis gydymas. Parkinsonizmas yra indikacija dopaminerginiam gydymui, visų pirma įgyvendinami levodopos preparatai. Tyrimo kursas levodopaterapii buvo atliekamas maksimalia paros doze 1-3 mėnesius, efektyvus 22-50% serga. Veiksmo levodopa stiprina amantadinus. Nesant poveikio, skiriamas dopamino receptorių agonisto gydymas, MAO inhibitoriai. Lygiagrečiai elgtis su neuroprotekcija, nootropinis, antidepresantų terapija.

Chirurginis gydymas sumažinamas iki stereotaktinių operacijų. Dažniausia pallidotomija — dalinis šviesaus rutulio sunaikinimas. Intervencija gali būti veiksminga ribotais pažeidimais. Daugiafunkciniai procesai, taip pat papildomas nigralas, Parkinsonizmas, nesusijęs su juodosios medžiagos patologija, yra silpnai pritaikytas neurochirurginiam gydymui.

Prognozė ir prevencija

SP gydymo veiksmingumas priklauso nuo cerebrovaskulinių sutrikimų etiologijos, lokalizacija ir žalos mastas. Pacientams, kuriems yra teigiamas atsakas į gydymą levodopa, galima kompensuoti parkinsonizmo apraiškas. Pažeidimo lokalizacija striatų ir talaminių regionuose sukelia parkinsonizmą, atsparų dopamino terapijai, turintys rimtesnę prognozę.

Pirminė bendros įmonės profilaktika apima veiksnių pašalinimą, patologinių pokyčių smegenų kraujagyslėse (rūkymas, aterogeninė mityba, perkėlimas į antsvorį), tinkama arterinės hipertenzijos korekcija, laiku gydyti širdies ir kraujagyslių ligas. Antrinė profilaktika yra palaikyti visą smegenų hemodinamiką, ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų prevencija. Pacientus, prižiūrint gydytojui ar kardiologui, reikia nuolat stebėti, ar nėra kraujo spaudimo. Rekomenduojama reguliariai organizuoti kraujagyslių terapiją.