Otogeninės intrakranijinės komplikacijos

Otogeninės intrakranijinės komplikacijos – visų intrakranijinių struktūrų pažeidimų kumuliacinis pavadinimas, kurios atsiranda dėl vidurinės ar vidinės ausies ligų fone. Klinikinis vaizdas apima sisteminį intoksikacijos sindromą, bendri smegenų simptomai ir smegenų žievės pažeidimų židiniai. Diagnozė pagrįsta ligos istorija, fizinis patikrinimas, stuburo punkcijos rezultatai, laboratoriniai tyrimai, echoencefalografija, CT ir MRI. Gydymas susideda iš chirurginės pirminės ir metastazinės infekcijos fokusavimo, masyvi antibakterinė ir simptominė vaistų terapija.

• Otogeninių intrakranijinių komplikacijų priežastys
• Patogenezė
• Klasifikacija
• Otogeninių intrakranijinių komplikacijų simptomai
• Diagnostika
• Otogeninių intrakranijinių komplikacijų gydymas
• Prognozė ir prevencija

Otogeninės intrakranijinės komplikacijos

Otogeninės intrakranijinės komplikacijos (OBO) šiuolaikinėje praktikoje yra gana retai. Pagal statistiką, jie rodomi 2-8% pacientų, sergančių ausų patologijomis, skaičiaus. Dauguma pacientų — pagyvenę žmonės, tarp šios amžiaus grupės diagnozuojama intrakranijinė komplikacija 3,5-4 kartus dažniau. Dažniausia intrakranijinių komplikacijų forma – pūlingas meningoencefalitas, iki 75% visais atvejais. Retai stebimi smegenų abscesai ir smegenys (nuo 10 iki 13%), ekstraduralinis abscesas (iki 7%), sigmoidinė sinusų trombozė (iki 5%). Daugiau nei 1/3 pacientai tuo pačiu metu vystosi keli intrakranijiniai pažeidimai.

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų priežastys

Otogeniniai intrakranijiniai pakitimai atsiranda ūminių ar lėtinių pūslių-septinių ligų metu, daugiausia – būgno ertmė ir jos konstrukcijos. Dažniausia jų vystymosi priežastis yra lėtinė ir ūminė vidurių ausies uždegimo terpė, mesotympanic, epitimpanitas, pūlingas labirintas. Bakterijų deriniai veikia kaip patogeninė mikroflora, tarp kurių yra vyrų: stafilokokas, streptokokai, šiek tiek mažiau – pneumokokai, diplokokus. Kai kuriais atvejais galima išskirti kraujo mėlyną, protea. Prisidėti prie infekcijos plitimo už vidinės ar vidinės ausies ertmės:

• Sumažėjęs reaktingumas ir kūno atsparumas. Greitas mikroorganizmų įsiskverbimas į kaukolės ertmę gali būti dėl nepakankamo imuninio atsako stokos. Imunodeficitas, pastebėtas piktybiniais navikais, ilgas citostatikų priėmimas, diabetu ir kitomis sisteminėmis ligomis, AIDS, genetiniai sutrikimai.
• Netinkamas pirminių patologijų gydymas. Ilga ligos eiga sukelia pūlingą ausų ertmių kaulų sienelių suliejimą ir patogeninės floros įsiskverbimą į galvos dėžutę. Tai įmanoma, nes visiškai nėra tinkamo gydymo, ir skiriant neveiksmingus antibiotikus.
• Laiko kaulo ypatybės. Infekcinio proceso tikimybė didėja su įgimtomis regioninių kaulų struktūrų vystymosi anomalijomis: vidurinės ausies sienų dehscension, daug krumplių ar urvų kišenių, neurovaskulinės anastomosios, atviras akmenų ir skalės trūkumas kūdikiams. Taip pat čia galima priskirti anksčiau perduotą operaciją, sunkių sužeidimų.

Patogenezė

Patogenezė yra pagrįsta infekcinių medžiagų ir pūlingos eksudato įsiskverbimu į intrakranijinę ertmę vienu iš keturių būdų: susisiekti, iš anksto suformuota, labirintinis arba hematogeninis. Pirmuoju atveju intrakranijinių struktūrų pažeidimai atsirado dėl karieso proceso kaulų sienelių sunaikinimo, kas atsitinka su epitimpanity, priekyje. Infekcijos plitimas gali įvykti šiomis kryptimis: tympano vidurinės kaukolės fossa, į sigmoidinį sinusą arba mastoido procesą, užpakalinėje kaukolės fossa ant vandens tiekimo linijų ir sraigių, nuo vidinės ausies iki priekinės fosos ir cavernous sinuso per vidurinę ausį.

Išankstinis infekcijos kelias yra infekcijos įsiskverbimas palei perivaskulinius ir perineurinius takus. Labirintinis variantas aktualus tik labirintams, slypi cochlearinio akveduko ir vidinio klausos kanalo uždegiminiame pažeidime, pereinant prie smegenų ertmės užpakalinės dalies. Hematogeniniai ir limfogeniniai takai stebimi ligos apibendrinimo metu, rečiau – su pūlingu regioninių venų sienų suliejimu, arterijos. Svarbų vaidmenį vaidina fagocitozės slopinimas, serumo ir lizocimo baktericidinio aktyvumo sumažėjimas, padidėjusi b-lizinų koncentracija, kraujo ir smegenų barjero funkcinė būklė.

Klasifikacija

Nepaisant beveik identiškos etiologijos, dėl skirtingų infekcijos būdų ausies ertmių ligose gali atsirasti įvairių intrakranijinių struktūrų pažeidimai. Yra atvejų, kai pereinama iš vienos formos į kitą ir kelių variantų deriniai. Šiuo metu įprasta išskirti šias otogeninių intrakranijinių komplikacijų formas:

• Ekstremalus abscesas – pūlingų masių kaupimasis tarp dura mater ir kaukolės kaulų vidinio paviršiaus. Tipinė lokalizacija – vidurinė ir užpakalinė kaukolė. Tai patologinių procesų komplikacija tembolinėje ertmėje, epitimpanita.
• Subdurinis abscesas – pralaimėjimas, būdingas pūlių kaupimasis tarp dura ir arachnoido. Paprastai pasireiškia vidurinės arba užpakalinės kaukolės fosas, esant cholesteatomos vidurinės ausies uždegimui arba labirintui.
• Išsipylęs strutinis meningitas (leptomeningitas) – smegenų minkštosios ir arachnoidinės membranos uždegimas, lydimas pūlingos eksudato ir intrakranijinės hipertenzijos. Pageidaujamas lokalizavimas – smegenų bazė.
• Smegenų abscesas, smegenėlių – patologinės ertmės, ribojama pirogenine membrana ir pripildyta pūlingų masių. Tipinė otogeninės kilmės vieta – laikinas skilimas, smegenėlių.
• Venų sinusų trombozė – užkrėstas krešulių susidarymas, užkimšti sigmoidą ar kitą sinusą. Jis išsivysto su sunkia pūlinga vidurinės ausies uždegimu.
• Otogeninis sepsis – antrinė komplikacija, kartu su pirogeninės mikrofloros ir jos gyvybiškai svarbių produktų produktų įsiskverbimu į sisteminę apyvartą. Susidaro prieš jau suformuotą sinusų trombozę, abscesai ar leptomeningita.

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų simptomai

Visų OBO formų klinikinį vaizdą apibūdina intoksikacijos sindromas, smegenų ir židinio simptomai. Išimtys yra smegenų ir smegenų abscesai, kurios dažnai yra besimptomis. Intrakranijinių struktūrų pažeidimai atsiranda esant jau egzistuojančioms klausos organų ligoms, dėl to, kas jų pradžia «neryškus». Dažnai jų atsiradimą rodo teigiamos dinamikos stoka ir bendros būklės pablogėjimas gydymo fone. Gydant intrakranialinius pažeidimus, pastebimas tolesnis intoksikacijos sindromo pablogėjimas, pasireiškia iki 39 metų,5-41,0 °Su, ryškus bendras silpnumas ir negalavimas, apetito praradimas, nemiga.

Smegenų simptomai atsiranda vėliau, nes tai sukelia padidėjęs intrakranijinis spaudimas ir centrinės nervų sistemos audinių patinimas. Jo ankstyvas pasireiškimas yra sunkus difuzinis ūminis ar nuobodu spaudos galvos skausmas, sprogimas ar pulsavimas. Skausmo aukštyje ir ryte pykinimas ir vėmimas, jokio reljefo. Vėliau sąmonės sutrikimas gali atsirasti mieguistumo pavidalu – slopinimas, patologinis mieguistumas, orientacijos praradimas erdvėje ir laike, apatija. Deliriumas yra rečiau pastebimas, klausos ir regos haliucinacijos. Sunkiais atvejais stebimas traukulių sindromas, nugaros, koma.

Fokaliniai simptomai priklauso nuo infekcinio proceso lokalizacijos smegenų žievėje. Su priekinės skilties pralaimėjimu lemia drebantis pėsčiomis, monoparezė arba hemiparezė, motorinė afazija, anosmija, rečiau – epileptinės formos traukuliai. Dėl pažeidimų parietiniame regione prarandama lytėjimo jautrumas ir kinestezija, atsiranda disleksija, disgrafija, diskalculija, geografinė agnozija. Laiko skilties disfunkcija, kuriai būdingas spengimas ausimis, klausos haliucinacijos, jutimo afazija, amnezija, sudėtingi daliniai priepuoliai. Lūpos buvimas pakaušio žievėje yra susijęs su regėjimo sutrikimu, regos agnozija, makropsija arba mikropsija, regos haliucinacijos. Smegenėlių abscesai lemia ataksiją, spontaniškas nistagmas, nesugebėjimas koordinuoti nedidelių pirštų ir disiachokinezijos judesių.

Diagnostika

Dėl didelio apraiškų skaičiaus ir dažno «susidėvėjęs» sunku diagnozuoti. Išryškėja papildomi tyrimo metodai, padėti įvertinti intrakranijinių struktūrų būklę, Anamneziniai duomenys ir fizinis patikrinimas atlieka pagalbinį vaidmenį. Interviuojant pacientą ar jo artimuosius, otolaringologas nurodo anksčiau nustatytą diagnozę, ligos dinamiką, patologijų buvimas. Naudojami šių tyrimų rezultatai:

• Bendras patikrinimas. Nustatomi teigiami meningaliniai simptomai, hipertenzija ar hipotenzija, tachikardija, sausgyslių refleksų sumažėjimas arba padidėjimas, židiniai neurologiniai simptomai, otoskopiniai pokyčiai, piramidiniai simptomai.
• Bendras kraujo tyrimas. OBO vystymuisi būdinga padidėjusi leukocitozė, ryškus leukocitų formulės perėjimas prie juostos ir jaunų neutrofilų, padidėjo ESR. Sepsiui kraujo kultūra yra skiriama sterilumui.
• Juosmens punkcija. Informacinis meningito metodas, encefalitas. Kai stuburo dantų skrepis šiek tiek drumsta, teka esant aukštam slėgiui. Jo sudėtyje vyrauja leukocitai virš limfocitų, nustatytas mažas gliukozės kiekis ir didelis baltymų kiekis, cytosis viršija 1000 vienam 1 mm3.
• Echofenografija. Leidžia atskleisti intrakranijinius tūrio procesus. Jų buvimą rodo vidutinio aido poslinkis (M-Echo) iki 1,5-3 mm. Naudojant smegenėlių abscesus, šis metodas gali būti neinformatyvus.
• CT arba smegenų MRI. Tyrimai suteikia galimybę aiškiai vizualizuoti abscesų ar židinio encefalito lokalizaciją, nustatyti jų dydį, aptikti perifokalinę edemą, smegenų skilvelių dislokacija ir deformacija. Kontrastiniai metodai skirti ertmėms ar sigmoidinei sinusų trombozei.

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų gydymas

Pacientų, sergančių ūmaus kvėpavimo takų liga, gydymas atliekamas specializuotoje otolaringologijos skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje ir intensyviosios terapijos skyriuje. Terapinių priemonių kompleksas apima pirminės infekcijos dėmesio atkūrimą, detoksikacija, septinių komplikacijų pašalinimas, masinis narkotikų palaikymas. Naudojami šie metodai:

• Operatyvinė intervencija. Operacijos apimtis priklauso nuo pirminės ligos, metastazavusių pažeidimų charakteristikos. Kaip taisyklė, CNS abscesai yra dezinfekuojami ir nuleidžiami per kiaurymę. Retai atliekama atvira operacija su ertmės atidarymu ir visišku išsilavinimo pašalinimu kapsulėje.
• Antibakterinė terapija. Pateikiami plataus spektro antibiotikų deriniai submaximaliomis arba maksimaliomis dozėmis. Vaistai skiriami į veną ir į raumenis, kuri leidžia greitai pasiekti terapinę dozę smegenų skystyje. Sunkiais atvejais vaisto injekcijos yra galimos tiesiai į stuburo kanalą.
• Patogenetiniai ir simptominiai veiksniai. Būtina atlikti detoksikacijos ir dehidratacijos infuzijos terapiją su plazmos pakaitalais, gliukozės tirpalai. Norint išvengti smegenų edemos, nurodomas gliukokortikosteroidų vartojimas, kokarboksilazės. Su Seduxen atliktas priepuolių palengvinimas. Naudojant sinusų trombozę, į gydymo režimą įtraukiami tiesioginiai antikoaguliantai ir fibrinolitikai.

Prognozė ir prevencija

Prognozė daugeliu atvejų yra sudėtinga. Ankstyvai nustatant intrakranijinius pažeidimus, ligos rezultatas dažnai yra palankus. Sudėtingose ​​situacijose, su dviejų ar daugiau OBO formų deriniu, mirtingumas, net jei visas gydymas yra nuo 5 iki 25%. Prevencinės priemonės reiškia, kad laiku ir tinkamai gydomi vidurinės ir vidinės ausies ligos, tiksliai laikytis dalyvaujančių otolaringologų rekomendacijų, susijusių imunodeficito būsenų korekcija, endokrininių sutrikimų, įgimtų ir įgytų laiko kaulų anomalijų.