Plaučių širdis

Plaučių širdis – teisingos širdies patologija, pasižymi padidėjimu (hipertrofija) ir plėtra (dilatacija) dešinysis atriumas ir skilvelis, taip pat kraujotakos nepakankamumas, atsiranda dėl mažos kraujo apytakos rato hipertenzijos. Patologiniai bronchopulmoninės sistemos procesai prisideda prie plaučių širdies susidarymo, plaučių kraujagysles, krūtinė. Ūminio plaučių širdies ligos klinikiniai požymiai yra dusulys, krūtinės skausmai, odos cianozės ir tachikardijos augimas, psichomotorinis susijaudinimas, hepatomegalia. Tyrimas atskleidžia širdies ribų padidėjimą dešinėje, šuolis ritmas, patologinė pulsacija, EKG dešiniojo širdies perkrovimo požymiai. Be to, atlikite krūtinės ląsteles, Ultragarsas širdyje, FER tyrimas, kraujo dujų analizė.

• Plaučių širdies priežastys
• Plaučių širdies vystymosi mechanizmas
• Plaučių širdies klasifikacija
• Plaučių širdies simptomai
• Plaučių širdies diagnostika
• Plaučių širdies gydymas
• Plaučių širdies prognozė ir prevencija

Plaučių širdis

Plaučių širdis – teisingos širdies patologija, pasižymi padidėjimu (hipertrofija) ir plėtra (dilatacija) dešinysis atriumas ir skilvelis, taip pat kraujotakos nepakankamumas, atsiranda dėl mažos kraujo apytakos rato hipertenzijos. Patologiniai bronchopulmoninės sistemos procesai prisideda prie plaučių širdies susidarymo, plaučių kraujagysles, krūtinė.

Ūminė plaučių širdies forma greitai vystosi, per kelias minutes, valandas ar dienas; lėtinis – per kelis mėnesius ar metus. Beveik 3% pacientams, sergantiems lėtinėmis bronchopulmoninėmis ligomis, palaipsniui vystosi plaučių širdis. Plaučių širdis labai apsunkina kardiopatologiją, užima 4 vietą tarp širdies ir kraujagyslių ligų mirtingumo priežasčių.

Plaučių širdies priežastys

Plaučių širdies bronchopulmoninė forma išsivysto su bronchų ir plaučių pirminiais pakitimais dėl lėtinio obstrukcinio bronchito, bronchų astma, bronchiolitas, emfizema, įvairios kilmės difuzinė pneumklerozė, policistinių plaučių, bronchektazė, tuberkuliozė, sarkoidozė, pneumokoniozė, Hammeno sindromas — Richa et. Apie 70 bronchopulmoninių ligų gali sukelti šią formą, prisideda prie plaučių širdies susidarymo% atvejais.

Pirminiai krūtinės ląstos pažeidimai prisideda prie krūtinės širdies krūtinės ląstos formos atsiradimo, diafragma, jų mobilumo apribojimas, žymiai pablogina plaučių vėdinimą ir hemodinamiką. Tai apima ligas, deformuojantis krūtinė (kyphoscoliosis, ankilozuojantis spondilitas ir kt.), neuromuskulinės ligos (poliomielitas), pleuros patologija, diafragma (po torakoplastijos, su pneumkleroze, diafragmos parezė, Pickwick sindromas su nutukimu ir t. n.).

Plaučių širdies kraujagyslių forma išsivysto su pirminiais plaučių kraujagyslių pažeidimais: pirminė plaučių hipertenzija, plaučių kraujagyslė, plaučių arterijos tromboembolija (TELA), plaučių kamieno suspaudimas su aortos aneurizma, plaučių aterosklerozė, tarpuplaučio navikai.

Pagrindinės ūminio plaučių širdies priežastys yra masinė plaučių embolija, sunkių astmos priepuolių, vožtuvo pneumotoraksas, ūminė pneumonija. Plaučių širdies subakute išsivysto kartotinė plaučių embolija, plaučių limfangitas, lėtinės hipoventiliacijos atvejais, yra susijęs su poliomielitu, botulizmas, myasthenia.

Plaučių širdies vystymosi mechanizmas

Arterinė plaučių hipertenzija turi pagrindinį vaidmenį vystant plaučių širdį. Pradiniame etape jis taip pat susijęs su refleksiniu širdies galios padidėjimu, reaguojant į padidėjusią kvėpavimo funkciją ir audinių hipoksiją, atsirandančią dėl kvėpavimo nepakankamumo. Plaučių širdies kraujagyslių forma atsparumas kraujo srautui plaučių kraujotakos arterijose didėja daugiausia dėl organinių plaučių kraujagyslių liumenų susiaurėjimo, kai juos blokuoja embolija (tromboembolijos atveju), su uždegiminiu ar naviko įsiskverbimu į sieną, jų liumenų užaugimas (sisteminio vaskulito atveju). Esant plaučių širdies bronchopulmoninėms ir krūtinės ląstos diafragminėms formoms, plaučių kraujagyslių liumenų susiaurėjimas atsiranda dėl jų mikrotrombozės, jungiamojo audinio sintezė arba suspaudimas uždegimo vietose, auglio procesą arba skleroterapiją, taip pat silpnina plaučių gebėjimą ištiesti ir kraujagyslių žlugimą pakitusiuose plaučių segmentuose. Tačiau daugeliu atvejų pagrindinis vaidmuo tenka plaučių arterinės hipertenzijos vystymosi funkciniams mechanizmams, kurie yra susiję su sutrikusi kvėpavimo funkcija, plaučių ventiliacija ir hipoksija.

Plaučių kraujotakos arterinė hipertenzija sukelia dešinės širdies perkrovą. Ligos progresavimo metu keičiasi rūgšties ir bazės pusiausvyra, kurie iš pradžių gali būti kompensuojami, tačiau gali būti dar labiau sumažinta pažeidimų. Plaučių širdyje stebimas dešiniojo skilvelio dydžio padidėjimas ir didelio plaučių kraujotakos raumenų sluoksnio hipertrofija, jų liumenų susiaurėjimas su papildoma skleroterapija. Mažiems laivams dažnai sukelia daug kraujo krešulių. Širdies raumenyse laipsniškai vystosi distrofija ir nekroziniai procesai.

Plaučių širdies klasifikacija

Pagal klinikinių apraiškų didėjimo greitį yra keletas plaučių širdies eigos variantų: aštrus (išsivysto per kelias valandas ar dienas), subakute (vystosi per kelias savaites ir mėnesius) ir lėtinis (palaipsniui, ilgą laiką kvėpavimo nepakankamumo fone).

Lėtinės plaučių širdies susidarymo procesas vyksta per šiuos etapus:

• ikiklinikinis – pasireiškia trumpalaikė plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio sunkaus darbo požymiai; aptikti tik instrumentiniu tyrimu;
• kompensuojama – būdingas dešiniojo skilvelio hipertrofija ir stabili plaučių hipertenzija be kraujotakos nepakankamumo požymių;
• dekompensuota (kardiopulmoninis nepakankamumas) — dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai.

Yra trys plaučių širdies etiologinės formos: bronchopulmoninis, torakodiaplastinis ir kraujagyslių.

Remiantis kompensacija, lėtinė plaučių širdis gali būti kompensuojama arba dekompensuojama.

Plaučių širdies simptomai

Klinikinis plaučių širdies vaizdas pasižymi širdies nepakankamumo fenomenų atsiradimu plaučių hipertenzijos fone. Ūminės plaučių širdies ligos atsiradimui būdingas staigus skausmas už krūtinkaulio, dusulys; sumažinti kraujo spaudimą, iki žlugimo, odos cianozė, kaklo venų patinimas, didėja tachikardija; progresuojanti kepenų plėtra su skausmu dešinėje hipochondrijoje, psichomotorinis susijaudinimas. Jiems būdinga padidėjusi patologinė pulsacija (priešakinis ir epigastrinis), išplėsti širdies sieną į dešinę, galūnės ritmas xiphoido procese, EKG — dešiniojo ausies perkrovos požymiai.

Masyvi plaučių embolija sukelia šoką per kelias minutes, plaučių edema. Ūminis koronarinis nepakankamumas dažnai jungiasi, kartu su ritmo sutrikimu, skausmo sindromas. B 30-35 % staigios mirties atvejai. Subakutinė plaučių širdis, pasireiškianti staigiais vidutinio skausmo pojūčiais, dusulys ir tachikardija, trumpas alpimas, hemoptysis, pleuropneumonijos požymiai.

Lėtinės plaučių širdies ligos simptomų kompensavimo fazėje stebimas laipsniškas hiperfunkcijos pasireiškimas, ir tada dešinės širdies hipertrofija, kurie paprastai būna švelniai ryškūs. Kai kuriems pacientams yra viršutinės pilvo pulsacijos, padidėjo dešiniojo skilvelio.

Dekompensacijos etape išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pagrindinis pasireiškimas yra dusulys, sunkiau, įkvėpti šaltą orą, gulint. Širdyje yra skausmų, cianozė (šiltas ir šaltas cianozė), širdies plakimas, kaklo venų patinimas, įkvėpti, kepenų plėtra, periferinė edema, atsparus gydymui.

Nagrinėjant širdį atskleidė kurtumo širdies tonus. Kraujo spaudimas yra normalus arba žemas, hipertenzija, būdinga širdies nepakankamumui. Plaučių širdies simptomai tampa ryškesni, kai plaučių uždegiminis procesas pablogėja. Vėlinėje stadijoje padidėja patinimas, progresuoja kepenų plėtra (hepatomegalia), atsiranda neurologinių sutrikimų (galvos svaigimas, galvos skausmas, apatija, mieguistumas) diurezė mažėja.

Plaučių širdies diagnostika

Plaučių širdies ligos diagnostiniai kriterijai — priežastiniai plaučių širdies veiksniai, plaučių hipertenzija, dešiniojo skilvelio išplėtimas ir išplėtimas, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Tokiems pacientams reikia konsultuotis su pulmonologu ir kardiologu. Tiriant pacientą atkreipkite dėmesį į kvėpavimo nepakankamumo požymius, odos mėlynumas, skausmas širdyje ir t. d. EKG nustatomi tiesioginiai ir netiesioginiai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai.

Remiantis plaučių radiografija, stebimas vienpusis plaučių šaknų šešėlio padidėjimas, didesnį skaidrumą, aukšta diafragmos kupolo padėtis pažeidimo pusėje, plaučių arterijos išsipūtimas, išplėsta dešinė širdis. Naudojant spirometriją nustatomas kvėpavimo nepakankamumo tipas ir laipsnis.

Dėl echokardiografijos lemia dešinės širdies hipertrofija, plaučių hipertenzija. Plaučių embolija diagnozuojama plaučių angiografija. Atliekant kraujotakos sistemos tyrimą atliekamas radioizotopų metodas, tiriami širdies galios pokyčiai, kraujo tekėjimo greitis, kraujo tūris, venų spaudimas.

Plaučių širdies gydymas

Pagrindinės plaučių širdies gydymo priemonės yra skirtos aktyviai gydyti pagrindinę ligą (pneumotoraksas, TELA, bronchų astma ir tonos. d.). Simptominis poveikis yra bronchodilatatoriai, mukolitiniai vaistai, kvėpavimo takų analeptikai, deguonies terapija. Dekompensuota plaučių širdies liga dėl bronchų obstrukcijos reikalauja nuolatinio gliukokortikoidų vartojimo (prednizonas ir kiti.).

Arterinės hipertenzijos korekcijai pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdimi, gali būti naudojamas aminofilinas (į veną, viduje, tiesiai), pradžioje — nifedipinas, su dekompensuotu srautu — nitratai ( izosorbido dinitratas, nitroglicerino) kontroliuojant kraujo dujų sudėtį dėl hipoksemijos rizikos.

Širdies nepakankamumo simptomų atveju širdies glikozidų ir diuretikų paskyrimas yra labai atsargus dėl didelio glikozidų poveikio miokardui, ypač hipoksijos ir hipokalemijos sąlygomis. Hipokalemijos korekcija atliekama kalio preparatais (asparaginato arba kalio chlorido). Iš diuretikų pirmenybė teikiama kalio sulaikantiems vaistams ( triamterenas, spironolaktonas ir kt.).

Esant ryškiam eritrocitozei, kraujo nuleidimas atliekamas 200–250 ml kraujo, po to į veną skiriamas mažai klampus infuzinis tirpalas (reopolyglukina ir kt.). Pacientams, sergantiems plaučių širdimi, patartina įtraukti galingų endogeninių vazodilatatorių prostaglandinus, papildomai turi citoprotekcinį, antiproliferacinė, agregacinė veikla.

Endotelino receptorių antagonistai atlieka svarbų vaidmenį gydant plaučių širdį (bosentanu). Endotelinas yra stiprus endotelio kilmės vazokonstriktorius, kurio lygis didėja esant įvairioms plaučių širdies formoms. Plėtojant acidozę, atliekama natrio bikarbonato tirpalo infuzija į veną.

Kai dešiniojo skilvelio tipo kraujotakos nepakankamumo simptomai pasireiškia kalio taupančiais diuretikais (triamterenas, spironolaktonas ir kt.), širdies glikozidai naudojami kairiojo skilvelio nepakankamumui (Korglikon į veną). Siekiant pagerinti širdies raumenų metabolizmą plaučių širdyje, rekomenduojama skirti meldonį, taip pat orotatas arba kalio asparaginatas. Kompleksiniame gydyme naudojami plaučių širdies kvėpavimo pratimai, Pratimai, masažas, hiperbarinis oksigenavimas.

Plaučių širdies prognozė ir prevencija

Plaučių širdies dekompensacijos atvejais negalios prognozė, kokybė ir ilgaamžiškumas nepatenkinami. Paprastai gebėjimas dirbti pacientams, sergantiems plaučių širdimi, jau serga ankstyvosiomis ligos stadijomis, tai lemia racionalaus užimtumo poreikį ir sprendžia neįgaliųjų grupės klausimą. Ankstyvas kompleksinės terapijos pradėjimas gali žymiai pagerinti darbo prognozę ir padidinti gyvenimo trukmę.

Plaučių širdies prevencijai reikia įspėjimo, laiku ir veiksmingai gydyti ligas, dėl kurių atsiranda. Visų pirma, Tai susiję su lėtiniais bronchopulmoniniais procesais, poreikį užkirsti kelią jų paūmėjimui ir kvėpavimo nepakankamumo vystymuisi. Siekiant užkirsti kelią plaučių širdies dekompensacijos procesams, rekomenduojama laikytis vidutinio fizinio aktyvumo.