Tirotoksinė krizė

Tirotoksinė krizė – skubus difuzinio toksiškumo gūžis, sukelia padidėjęs skydliaukės hormonų aktyvumas kraujyje. Išreikštas karščiavimu, prakaitavimas, širdies plakimas, dusulys, hipertenzija, pilvo skausmai, pykinimas ir vėmimas, viduriavimas, neramumas ir susijaudinimas. Sunkus kursas vysto komą, ir tada mirtis. Diagnozė nustatoma pagal apklausos rezultatus, patikrinimą, laboratoriniai tyrimai ir EKG. Gydymas daugiausia yra medicininis, siekiama pašalinti tirotoksikozę ir atkurti gyvybines funkcijas.

• Tirotoksinės krizės priežastys
• Patogenezė
• Tirotoksinės krizės simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Tirotoksinės krizės gydymas
• Prognozė ir prevencija

Tirotoksinė krizė

Pasak daugelio mokslininkų endokrinologijos srityje, tirotoksinė krizė vystosi tik su liga, kai kurie šaltiniai rodo, kad ši komplikacija gali kilti dėl intoksikacijos Plummerio liga. Pagal įvairius statistinius duomenis, krizės būklė yra nuo 0,5–9% sunkios tirotoksikozės atvejų. Lyčių santykis yra tas pats, kaip ir difuzinis toksinis gūžys: epidemiologiniai rodikliai moterų populiacijoje yra 9 kartus didesni, nei vyrų. Vidutinė tirotoksikozės trukmė, prieš krizę – 2-4 metai, Visada išsivystę hipertirozės simptomai stebimi mažiausiai 2 metus.

Tirotoksinės krizės priežastys

Dažniausiai krizės atsiradimo etiofaktorius yra operacija skydliaukėje tirotoksinei adenomai arba difuzinei tirotoksinei gūžai. Siekiant sumažinti komplikacijų riziką, būtina tinkamai paruošti pacientus operacijai – pasiekti stabilų eutiroidizmą gydant vaistais. Mažiau pasitaikančių krizės priežasčių:

• Operacijos su kitais organais. Chirurginės procedūros gali padidinti joduotų hormonų gamybą. Rizika padidėja naudojant eterio anesteziją.
• Infekcinės ligos. Ūminės infekcijos žmonėms, sergantiems „Graves“ liga, padidina krizės tikimybę. Šiuo požiūriu pavojingiausi yra bronchopulmoninės ligos.
• Diabetas. Ligos metabolinės komplikacijos sukelia veiksnius. Ketoacidozėje aktyviau gaminami skydliaukės hormonai, hiperosmolinė koma ir hipoglikemija dėl didelių insulino dozių.
• Tirotoksikozės provokacija. Tirotoksikozės pasunkėjimą gali sukelti išoriniai veiksniai, skatinti jodo turinčių hormonų sekreciją. Tai apima savarankišką antitiroidinių vaistų dozę, radioaktyviojo jodo terapija, rentgeno tyrimai, naudojant jodo kontrastus, kalio jodido gydymas, trauminis gūžys.
• Sunkios kartu atsirandančios ligos. Krizės raida susijusi su smegenų kraujotakos sutrikimu, plaučių tromboembolija, ūminis gastroenteritas, traumų. Didelės rizikos nėščios moterys ir moterys.

Patogenezė

Patogenetiniai mechanizmai nėra visiškai suprantami. Komplikacijų, atsirandančių dėl per didelės tiroksino ir trijodtironino sekrecijos, raida yra plačiai paplitusi. Pagal tyrimus, skydliaukės aktyvumas pacientams iš tiesų padidėjo, bet ne daugiau, nei įprastai tirotoksikozei be komplikacijų. Laisvo laisvo vaidmens prisiėmimas (apribojimų) hormonai T3 ir T4 taip pat nerado patvirtinimo.

Kita teorija, kuris toliau vystomas, remiantis katecholamino hiperaktyvumo hipoteze, kaip pagrindiniu krizės pasireiškimo veiksniu. Epinefrino ir norepinefrino koncentracija plazmoje didėja, tačiau širdies raumenyse yra dvi atskiros sistemos, jautrūs katecholaminams ir skydliaukės hormonams, ir šių junginių poveikis akivaizdžiai pasireiškia.

Trečiosios teorijos rėmėjų nuomone, padidėjęs periferinis atsakas į trijodtironino ir tiroksino poveikį yra patogenetinis pagrindas tirotoksinei krizei. Dėl to padidėja lipolizė ir šilumos gamyba, temperatūra pakyla, audinių atsparumas skydliaukės hormonams yra išeikvotas, Graveso dekompensacija vystosi.

Tirotoksinės krizės simptomai

Dažniausiai staiga ir sparčiai didėja klinikiniai požymiai, retais atvejais pacientai gali atpažinti prodrominį laikotarpį kaip tik pastebimą tirotoksikozės simptomų padidėjimą. Krizės pasireiškimas pasireiškia karščiavimu, prakaitavimas, tachikardija, psichomotorinis susijaudinimas. Temperatūra pakyla iki 38-41°Su, pulsas padidėja iki 120-200/min. Puodai išsiskiria dideliais kiekiais, greitai sukelia dehidrataciją. Pacientai pradeda paniką, baimė prarasti sąmonę, mirtis.

90 m% atvejais yra centrinės nervų sistemos sutrikimas. Pirmajame etape vyrauja motorinio ir psichinio susijaudinimo simptomai: pacientai nerimauja, emociškai nestabilus (verkti, rodyti agresiją, juoktis), hiperaktyvus ir nekoncentruotas elgesyje. Galimas psichozės vystymasis. Vykstant krizei, ši būsena pakeičiama slopinimu, apatiškas, emocinis nuobodumas, ypatingas raumenų silpnumas. Tirotoksinė miopatijos forma pasireiškia kaklo raumenų tono ir nuovargio sumažėjimu, apvalkalo sritis, rankas ir kojas, rečiau – veido ir liemens. Gali būti skausmas, priverstinis trūkčiojimas, traukuliai, hipokaleminis paroksizminis paralyžius (paroxysmal sunkus raumenų silpnumas).

Virškinimo trakto sutrikimų simptomai yra pykinimas, vėmimas, apetito praradimas, pilvo skausmas, dažnai išmatuoti, viduriavimas ir, kaip rezultatas, svorio netekimas. Sutrikusi inkstų veikla, šlapimo kiekis sumažėja iki visiško jo nebuvimo (anurija). Pusė pacientų susiduria su širdies ir kraujagyslių sutrikimais: tachikardija, aritmijos. Širdies ritmas didėja, padidėja kraujo spaudimas, atsiranda dusulys, kvėpavimas yra sunkus.

Vyresni nei 60 metų žmonės labiau linkę sukurti netipinę tirotoksinės krizės formą. Jam būdingas paslėptas bet kurios kūno sistemos patologijos simptomų eiga ar dominavimas, kuri labai apsunkina diagnozę. Su latentine krizės versija pacientai yra mieguistos būklės, sulėtėjo, apatiškas. Gali būti aptikta viršutinio akies voko kritimo (blefaroptozė), miopatija. Su «užmaskuotas» pasireiškė atskiri nervų sutrikimų simptomai, širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo ar virškinimo sistema.

Komplikacijos

Neatidėliotinas gydymas tirotoksinei krizei sukelia sunkių komplikacijų. Terminalo stadijoje pasireiškia visas širdies blokas, širdies nepakankamumas, kraujagyslių kolapsas. Padidėja refleksinės plaučių edemos ir hepatomegalia rizika su kepenų audinio nekroze. Pacientų būklė laipsniškai blogėja per 48-72 valandas, apsvaiginimas ir apatija pakeičiami koma. Mirtis atsiranda dėl nepakankamos širdies funkcijos, hipovoleminis šokas – spartus kraujotakos ir dehidratacijos sumažėjimas.

Diagnostika

Tyrimą atlieka endokrinologas. Diagnostika atliekama skubiai, apima procedūrų rinkinį, įvertinti paciento dabartinės būklės istoriją ir sunkumą, nustatyti ženklus, patvirtina tirotoksikozės dekompensaciją. Sukūrus klinikinį vaizdą, diferencinė diagnostika nėra svarbi, su netolygiu simptomų pasireiškimu, gali reikėti pašalinti širdies nepakankamumą, ūminis apsinuodijimas. Išsamus tyrimas apima:

• Klinikinis tyrimas. Visi pacientai, kuriems diagnozuota diagnozė «difuzinis toksinis gūžys», dauguma jų turi provokuojančių veiksnių per pastarąją praeitį – operacija, radioaktyviojo jodo apdorojimas, vartojant narkotikus su jodu ir pan. Pacientai praneša apie silpną, letargija, dusulys, drebėjimas, prakaitavimas, virškinimo trakto sutrikimai.
• Patikrinimas. Yra karščiavimas, nervingas jaudulys. Pilvo pūslelinė pažymėta švelnumu. Kraujo spaudimo matavimas suteikia aukštus ir aukštus rodiklius – nuo 130 iki 300 mm Hg. g. Fonendoskopinis tyrimas atskleidžia tachikardiją. Kūno temperatūra – nuo 38° iki 41°C.
• Laboratoriniai tyrimai. Tiriamas hormonų ir gliukozės kiekis kraujyje. Tiroksino kiekio padidėjimas yra būdingas krizei (T4), trijodtironinas (T3); tirotropino koncentracijos sumažėjimas (TSH) ir kortizolio. Dažnai nustatoma hiperglikemija, mažas cholesterolio kiekis.
• EKG. Pagal elektrokardiografinį tyrimą diagnozuojama sinuso tachikardija ir prieširdžių virpėjimas, T ir QRS dantų amplitudės padidėjimas. Kartais nustatomas sutrikęs intraventrikulinis laidumas.

Tirotoksinės krizės gydymas

Terapija apima bendrą veiklą, leidžia atkurti gyvybiškai svarbias kūno funkcijas, taip pat panaikinti ligos dekompensacijos būklę. Neatidėliotina priežiūra atliekama ligoninės etape ir siekiama atstatyti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, palaikyti kvėpavimo funkciją ir širdies funkciją. Patvirtinus diagnozę, sukuriamas individualus gydymo režimas, kuris apima šiuos komponentus:

• Antitiroidinis gydymas. Procedūros vyksta, sumažinti normalią trijodtironino ir tiroksino koncentraciją. Pacientai skiriami tirostatikai, jodidai, beta blokatoriai. Jei vaistas yra neveiksmingas, T3 ir T4 pašalinimui iš kraujo naudojamas plazmaferezė arba hemosorbcija.
• Kūno funkcijų atkūrimas. Infuzinis gydymas gliukozės tirpalu ir natrio chlorido tirpalu parodomas visiems pacientams. Šios procedūros pašalina dehidrataciją, normalizuoti elektrolitų kiekį. Hipertenzija sustabdoma antihipertenziniais vaistais, hipotenzija — vazopresoriniai vaistai, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas – širdies glikozidai. Sunkios būklės pacientams reikia deguonies terapijos procedūrų, mechaninė ventiliacija.
• Susijusių ligų pašalinimas. Paralelinis gydymas patologinėmis sąlygomis, išprovokuoti ir remti krizę. Antibiotikai naudojami bakterinėms infekcijoms, su dekompensuotu diabetu – insulino preparatai. Narkotikų receptai yra peržiūrimi, gali padidinti skydliaukės hormonų gamybą.

Prognozė ir prevencija

Tinkamai gydant, ūminė būklė gali būti pašalinta per 3-5 dienas. Stabiliu laikotarpiu reikia nuolat stebėti hormonų lygį. Pagrindinis tirotoksinės krizės prevencijos aspektas yra tinkamas pacientų pasirengimas chirurginei procedūrai ir gydymui radioaktyviu jodu: vaistų terapijos pagalba turėtų būti pasiekta palyginti stabili eutiroidizmo būklė – normali skydliaukės hormonų koncentracija kraujyje. Be to, visiems pacientams reikia reguliarios medicininės priežiūros, neplanuotos konsultacijos ir tyrimai, susiję su infekcine liga, po sužeidimo, prieš operacijas ir gimdymą, nėštumo metu.