Aterosklerozė

Aterosklerozė — sisteminė žala didelio ir vidutinio kalibro arterijoms, kartu su lipidų kaupimu, pluoštinių skaidulų augimas, kraujagyslių sienelės endotelio disfunkcija, dėl kurios atsiranda vietinių ir bendrųjų hemodinamikos sutrikimų. Aterosklerozė gali būti patologinis IHD pagrindas, išeminis insultas, naikinanti apatinių galūnių pažeidimą, lėtinė osencija mezenterikinių indų ir kt. Diagnostinis algoritmas apima kraujo lipidų kiekio nustatymą, atliekant širdies ir kraujagyslių ultragarsą, angiografiniai tyrimai. Aterosklerozė yra vaistų terapija, dietos terapija, jei reikia — revaskulizacijos chirurgija.

• Aterosklerozės mechanizmas
• Aterosklerozės veiksniai
• Aterosklerozės simptomai
• Aterosklerozės komplikacijos
• Aterosklerozės diagnozė
• Aterosklerozės gydymas
• Prognozė ir aterosklerozės prevencija

Aterosklerozė

Aterosklerozė – arterijų liga, kartu su cholesterolio nuosėdomis kraujo induose, jų apčiuopiamo srovės susilpnėjimas ir kraujo tiekimo organizmo prasta mityba. Širdies kraujagyslių aterosklerozė pasireiškia dažniausiai krūtinės angina. Siejasi su koronarine širdies liga (Išeminė širdies liga), miokardo infarktas, kardiosklerozė, kraujagyslių aneurizma. Aterosklerozė gali sukelti neįgalumą ir ankstyvą mirtį.

Aterosklerozė būna vidutinio ir didelio kalibro arterijose, elastinga (didelės arterijos, aortos) ir raumenų-elastinga (sumaišytas: mieguistas, smegenų ir širdies arterijos) tipai. Todėl aterosklerozė yra dažniausia miokardo infarkto priežastis, Išeminė širdies liga, smegenų insultas, apatinių galūnių kraujotakos sutrikimai, pilvo aortos, mezenterinės ir inkstų arterijos.

Pastaraisiais metais aterosklerozės paplitimas tapo siaubingas, išvengti vystymosi nuostolių rizikos, negalios ir mirtingumo priežastis, tokias kaip sužalojimai, infekcinės ir onkologinės ligos. Aterosklerozė dažniausiai pasireiškia vyrams nuo 45 iki 50 metų amžiaus (3-4 kartus dažniau, nei moterys), bet atsiranda jaunesniems pacientams.

Aterosklerozės mechanizmas

Aterosklerozės atveju sisteminis arterinis pažeidimas atsiranda dėl lipidų ir baltymų metabolizmo sutrikimų kraujagyslių sienose. Keitimasis sutrikimais būdingas cholesterolio santykio pokytį, fosfolipidai ir baltymai, taip pat per didelis β-lipoproteinų susidarymas.

Laikoma, kad jo vystymosi metu aterosklerozė vyksta keliais etapais:

I etapas – lipidas (ar riebalai) dėmės. Riebalų nusėdimui kraujagyslinės sienelėje svarbų vaidmenį atlieka arterinių sienelių mikrodematografijos ir vietinio kraujo srauto sulėtėjimas. Sumažėjusios kraujagyslių sritys yra labiausiai atsparios aterosklerozei. Kraujagyslių sienelė atpalaiduoja ir išsivudo. Arterinių sienelių fermentai siekia ištirpinti lipidus ir apsaugoti jų vientisumą. Kai apsauginiai mechanizmai yra išeikvoti, tose vietose susidaro kompleksiniai junginių kompleksai, sudarytas iš lipidų (daugiausia cholesterolis), baltymai ir jų nusėdimas intimoje (vidinis korpusas) arterijos. Lipidų dėmių pakopos trukmė yra kitokia. Tokie riebaliniai dėmeliai matomi tik mikroskopu, juos galima aptikti net ir kūdikiams.

II etapas – liposklerozė. Apibūdinamas paplitimas jauno jungiamojo audinio riebalų sluoksniuose. Palaipsniui susidaro aterosklerozė (ar ateromatozė) plokštelės, sudarytas iš riebalų ir jungiamojo audinio pluoštų. Šiame etape aterosklerozinės plokštelės vis dar yra skystos ir gali būti ištirpintos. Kita vertus, jie yra pavojingi, t. į. jų laisvas paviršius gali sprogti, ir plokštelių fragmentai – užkimšti arterijas. Laivo sienelė, esanti ateromatinių plokštelių pritvirtinimo vietoje, praranda savo elastingumą, plyšių ir opų, sukelia kraujo krešulių susidarymą, taip pat galimo pavojaus šaltinis.

III etapas – atherocalcinosis. Tolesnis plokštelių susidarymas yra susijęs su jo tankumu ir nusėdimu jame esančiais kalcio druskais. Aterosklerozinės plokštelės gali elgtis stabiliai arba augti palaipsniui, deformuojantis ir susiaurindamas arterijos liumeną, sukelia progresuojantį lėtinį kraujo tiekimo organui, kurį paveikia arterija, sutrikdyti. Tuo pačiu metu yra didelė ūmių užblokavimo tikimybė (okliuzija) indų trombo liumenis arba suskaidytos aterosklerozinės plokštelės fragmentai su infuzijos vietos vystymu (nekrozė) ar gangrenas kraujo tiekimo arterijoje ar kūno dalyje.

Šis požiūris į aterosklerozės mechanizmą yra ne vienintelis. Yra nuomones, kad infekciniai agentai vaidina svarbų vaidmenį plėtojant aterosklerozę (herpes simplex virusas, citomegalovirusas, chlamidiozė ir kiti.), paveldimos ligos, kartu su padidėjusiu cholesterolio kiekiu, kraujagyslių sienelių ląstelių mutacijos ir t. d.

Aterosklerozės veiksniai

Veiksniai, įtakos aterosklerozės vystymuisi, padalinta į tris grupes: mirtinas, vienkartinis ir potencialiai vienkartinis.

Mirtingi veiksniai yra tie, kurių negalima atmesti dėl norimo ar medicininio poveikio. Tai apima:

• Amžius. Su amžiumi didėja aterosklerozės išsivystymo rizika. Ateroskleroziniai kraujagyslių pokyčiai daugiau ar mažiau pastebimi visiems žmonėms po 40-50 metų.
• Paulius. Vyrams aterosklerozė pasireiškia prieš dešimt metų ir yra 4 kartus didesnė už moterų aterosklerozės paplitimą. Po 50-55 metų aterosklerozės paplitimas tarp moterų ir vyrų yra išlygintas. Taip yra dėl estrogenų gamybos sumažėjimo ir jų apsauginės funkcijos moterims, sergančioms menopauzės.
• Įtempta šeimos paveldėtoja. Dažnai aterosklerozė vystosi pacientams, kurių artimieji kenčia nuo šios ligos. Įrodyta, kad paveldimumas dėl aterosklerozės prisideda anksti (iki 50 metų) ligos vystymasis, o po 50 metų genetiniai veiksniai neatlieka pagrindinio vaidmens jo vystymosi procese.

Pašalinkite aterosklerozės veiksnius, kurį pats asmuo gali pašalinti pakeisdamas įprastą gyvenimo būdą. Tai apima:

• Rūkymas. Jo įtaka aterosklerozės vystymuisi paaiškinama neigiamais nikotino ir dervos poveikiais kraujagyslėms. Ilgalaikis rūkymas kelis kartus padidina hiperlipidemijos riziką, hipertenzija, Išeminė širdies liga.
• Nesubalansuota mityba. Didelio kiekio gyvūninių riebalų vartojimas pagreitina aterosklerozinių kraujagyslių pokyčių vystymąsi.
• Hipodinamija. Sedančio gyvenimo būdo išlaikymas prisideda prie riebalų apykaitos ir nutukimo vystymosi pažeidimų, diabetas, aterosklerozė.

Potencialiai ir iš dalies pašalinami rizikos veiksniai apima tuos lėtinius sutrikimus ir ligas, kuris gali būti koreguojamas taikant gydymą. Jie apima:

• Arterinė hipertenzija. Atsižvelgiant į aukšto kraujospūdžio fone, sukurtos sąlygos geresnei kraujagyslių sienelės mirkymui riebalais, kuris prisideda prie aterosklerozinės plokštelės susidarymo. Kita vertus, aterosklerozės arterijos elastingumo sumažėjimas padeda palaikyti aukštą kraujospūdį.
• Dislipidemija. Riebalų apykaitos sutrikimas organizme, pasireiškia aukštu cholesterolio kiekiu, trigliceridai ir lipoproteinai, vaidina pagrindinį vaidmenį plėtojant aterosklerozę.
• Nutukimas ir diabetas. Padidinkite aterosklerozės tikimybę 5-7 kartus. Tai yra dėl riebalų metabolizmo pažeidimo, pagrindinė liga ir sukelia aterosklerozinę kraujagyslių ligą.
• Infekcija ir apsinuodijimas. Infekcinės ir toksiškos medžiagos turi žalingą poveikį kraujagyslių sienoms, prisidedant prie jų aterosklerozinių pokyčių.

Žinios apie veiksnius, skatinti aterosklerozės vystymąsi, ypač svarbu ją užkirsti kelią, t. į. pašalinamų ir potencialiai nuimamų aplinkybių įtaka gali būti susilpninta arba visiškai pašalinta. Neigiamų veiksnių šalinimas gali žymiai sulėtinti ir palengvinti aterosklerozės vystymąsi.

Aterosklerozės simptomai

Aterosklerozė dažnai veikia krūtinės ir pilvo aortą, koronarai, mezenterija, inkstų kraujagysles, taip pat apatinių galūnių ir smegenų arterijas. Plintant aterosklerozei, yra ikiklinikinių (asimptominis) ir klinikiniai laikotarpiai. Asimptominiu laikotarpiu kraujyje nustatomas padidėjęs β-lipoproteinų ar cholesterolio kiekis, nesant ligos simptomams. Klinikoje aterosklerozė pradeda pasireikšti, kai arterinis liumenas susiaurinamas 50% ir dar daugiau. Klinikinio laikotarpio metu yra trys etapai: ischeminis, trombonekrotichesky ir pluoštinės.

Išeminės stadijos metu išsivysto nepakankamas kraujas organui (Pavyzdžiui, miokardo išemija dėl koronarinių kraujagyslių aterosklerozės pasireiškia krūtinės angina). Trombonekrozės stadija yra susijusi su pakeistų arterijų tromboze (taip, koronarinių kraujagyslių aterosklerozės eigą gali apsunkinti miokardo infarktas). Fibrozinių pokyčių stadijoje jungiamieji audiniai auga blogai tiekiamuose organuose (taip, koronarinės arterijos aterosklerozė sukelia aterosklerozės kardiosklerozės).

Klinikiniai aterosklerozės simptomai priklauso nuo paveiktų arterijų tipo. Koronarinių kraujagyslių aterosklerozės pasireiškimas yra angina, miokardo infarktas ir kardioklerozė, nuosekliai atspindintys širdies nepakankamumo stadijas.

Aoros aterosklerozės eiga yra ilga ir besimptomiai, net sunkiomis formomis. Klinikoje krūtinės aortos aterosklerozė pasireiškia aortalija – spaudimas ar deginimas skausmas už krūtinkaulio, apšvietimas į rankas, nugara, kaklas, viršutinė pilvo dalis. Skirtingai nuo krūtinės anginos skausmo, aortalija gali trukti keletą valandų ir dienų, periodiškai silpnėja ar sustiprėja. Sumažėjęs aortos sienelių elastingumas sustiprina širdį, sukelia kairiojo skilvelio hipertrofiją.

Aterosklerozinis pilvo aortos pažeidimas atsiranda dėl įvairių lokalizacijos pilvo skausmo, meteorizmas, vidurių užkietėjimas. Su pilvo aortos bifurkacijos ateroskleroze pastebimas kojų tirpimas ir šaltis, edemos ir pėdų hiperemija, kiaušidės ir pirštų opų, pertraukiamas sprogimas.

Mezenterinių arterijų aterosklerozės pasireiškimas yra išpuoliai «pilvo ertmė» ir sutrikusi virškinimo funkcija dėl nepakankamo kraujo tiekimo žarnyne. Praėjus kelioms valandoms po valgio pacientai patiria aštrus skausmus. Sinus yra bamboje arba viršutinėje pilvo dalyje. Skausmo trukmė nuo kelių minučių iki 1-3 valandų, kartais skausmo sindromas sustabdomas vartojant nitrogliceriną. Atsiranda pilvo pūtimas, šoktelėti, vidurių užkietėjimas, širdies plakimas, aukštas kraujospūdis. Vėliau pasidarė viduriavimas su nesuvartotų maisto fragmentais ir nesuvartotų riebalų.

Inkstų arterijų aterosklerozė sukelia renovaskuliarinę simptominę arterinę hipertenziją. Eritrocitai aptiktų šlapime, voverė, cilindrai. Su vienašaliais ateroskleroziniais arterijų pažeidimais pastebima lėta hipertenzijos progresija, kartu su nuolatiniais šlapimo pasikeitimais ir nuolat dideliam kraujospūdžio skaičiui. Dvipusis inkstų arterijų pažeidimas sukelia piktybinę arterinę hipertenziją.

Smegenų indų aterosklerozė mažina atmintį, psichinę ir fizinę veiklą, dėmesio, žvalgyba, galvos svaigimas, miego sutrikimai. Esant smegenų kraujagyslių sukeliamai aterosklerozei, pasikeičia paciento elgsena ir psichika. Smegenų arterijų aterosklerozė gali būti sudėtinga dėl ūminio smegenų kraujotakos pažeidimo, trombozė, kraujavimas.

Apatinių galūnių arterijų aterosklerozės apetimentų apraiškos yra blauzdos blauzdos raumenų silpnumas ir skausmas, kojų tirpimas ir šaltis. Būdingas sindromo vystymasis «pertraukiamas sprogimas» (blauzdikaulio raumenys pasireiškia vaikščiojant ir ramybėje). Aušinimas yra pažymėtas, galūnių bėrimas, trofiniai sutrikimai (lupimasis ir sausa oda, trofinių opų ir sausos gangrenos vystymas).

Aterosklerozės komplikacijos

Aterosklerozės komplikacijos yra lėtinis ar ūminis kraujodaros organų kraujagyslių nepakankamumas. Chroniško kraujagyslių nepakankamumo raida siejama su laipsnišku susiaurėjimu (stenozė) arterinio lumeno ateroskleroziniai pokyčiai – stenozuota aterosklerozė. Lėtinis nepakankamas kraujo tiekimas organui ar jo daliai sukelia išemiją, hipoksija, distrofiniai ir atrofiniai pokyčiai, jungiamojo audinio augimas ir mažos sklerozės vystymasis.

Ūminis kraujagyslių nepakankamumas sukelia ūminę kraujagyslių okliuziją su trombų ar embolių, kas pasireiškia ūminės išemijos ir organų infarkto klinikoje. Kai kuriais atvejais plyšusi arterijų aneurizma gali būti mirtina.

Aterosklerozės diagnozė

Pradiniai duomenys apie aterosklerozę nustatomi nustatant pacientų skundus ir rizikos veiksnius. Rekomenduojama konsultacija kardiologu. Atliekant bendrą apžiūrą nustatomi vidaus organų kraujagyslių aterosklerozinio pažeidimo požymiai: patinimas, trofiniai sutrikimai, svorio kritimas, keletą wen ant kūno ir tt. Širdies kraujagyslių išsiplėtimas, aortas atskleidžia sistolinius šurmulius. Dėl aterosklerozės nurodykite arterijų pulsacijos pasikeitimą, padidėjęs kraujo spaudimas ir t. d.

Laboratoriniai duomenys rodo padidėjusį cholesterolio kiekį kraujyje, mažo tankio lipoproteinų, trigliceridai. Radiografiškai aortografija atskleidė aortos aterosklerozės požymius: jo pailgėjimas, tankinimas, kalcifikacija, išsiplėtimas pilvo ar krūtinės srityse, aneurizmos. Koronarinės arterijos būklę nustato koronarinė angiografija.

Kraujagyslių sutrikimas kitose arterijose nustatomas angiografija – kontrastinga radiografija. Apatinių galūnių arterijų aterosklerozė pagal angiografiją yra registruojama. Inkstų kraujagyslių aterosklerozė ir atitinkama inkstų disfunkcija nustatoma naudojant USDG inkstų kraujagysles.

Širdies arturių ultragarsinės diagnostikos metodai, apatinės galūnės, aortos, miego arterijos registruoja pagrindinį kraujo tekėjimą per juos, ateromatinių plokštelių ir kraujo krešulių buvimas kraujagyslių lumenyje. Sumažėjęs kraujo srautas gali būti diagnozuotas naudojant apatinės galūnės reovasografiją.

Aterosklerozės gydymas

Gydant aterosklerozę laikykitės šių principų:

• cholesterolio patekimo į kūną apribojimas ir audinių ląstelių sintezės mažinimas;
• padidėjęs cholesterolio ir jo metabolitų išsiskyrimas iš organizmo;
• estrogenų pakeičiamoji terapija moterims, vartojančioms menopauzę;
• sąlytis su infekcinėmis ligomis.

Cholesterolio suvartojimas yra ribojamas dietos, be cholesterolio turinčių maisto produktų.

Aterosklerozės gydymui vaistiniais preparatais naudodamiesi šiomis narkotikų grupėmis:

• Nikotino rūgštis ir jos dariniai – veiksmingai sumažina trigliceridų ir cholesterolio kiekį kraujyje, didinti didelio tankio lipoproteinų kiekį, turėti antiatherrogenines savybes. Pacientams draudžiama skirti nikotino rūgšties vaistų, kenčia nuo kepenų ligos.
• Fibratai (klofibrate) — sumažinti sintezę kūno riebaluose. Jie taip pat gali sukelti kepenų sutrikimus ir cholelitiazės vystymąsi.
• Tulžies rūgšties sekvestrantai (cholestiraminas, kolestipas) – prijunkite ir pašalinkite iš žarnyno tulžies rūgštis, taip sumažinant riebalų ir cholesterolio kiekį ląstelėse. Jų vartojimas gali būti pažymėtas vidurių užkietėjimu ir vidurių pūtimas.
• Narkotikų grupės statinai (lovastatinas, simvastatinas, pravastatinas) – efektyviausias cholesterolio kiekio mažinimui, t. į. sumažinti savo gamybą pačiame kūne. Taikyti statinus naktį, t. į. nakties cholesterolio sintezė didėja. Gali sukelti kepenų funkcijos nepakankamumą.

Chirurginis aterosklerozės gydymas yra nurodytas tais atvejais, kai didelė arterijos užkimšimo grėsmė ar išsivystymas dėl plokštelių ar trombų. Arterijos atliekamos kaip atvira operacija (endarterektomija), ir endovaskuliniai — su arterijos išsiplėtimu naudojant balionų kateterius ir stento įrengimas arterijų sustojimo vietoje, laivo obstrukcija.

Esant sunkia širdies kraujagyslių aterosklerozei, grasindamas miokardo infarkto vystymąsi, atlikti koronarinės arterijos šuntavimo operaciją.

Prognozė ir aterosklerozės prevencija

Daugeliu atvejų aterosklerozės prognozę lemia paciento elgesys ir gyvenimo būdas. Galimų rizikos faktorių pašalinimas ir aktyvi vaistų terapija gali sulėtinti aterosklerozės vystymąsi ir pagerinti paciento būklę. Dėl ūminių kraujotakos sutrikimų atsiradimo, kai organuose susikaupia nekrozės kampai, prognozė pablogėja.

Siekiant išvengti aterosklerozės, būtina nutraukti rūkymą, streso veiksnio išskyrimas, perėjimas prie mažai riebalų ir cholesterolio neturinčio maisto, sistemingas fizinis aktyvumas, atitinkantis galimybes ir amžių, svorio normalizavimas. Patartina įtraukti į dietą, turintis pluoštą, augaliniai riebalai (Sėmenų aliejus ir alyvuogių aliejus), cholesterolio nuosėdų tirpinimas. Aterosklerozės progresavimą galima sulėtinti vartojant cholesterolio kiekį mažinančius vaistus.