Hipertenzinė encefalopatija

Hipertenzinė encefalopatija — lėtinė progresuojanti smegenų audinio pakenkimas, dėl smegenų hemodinamikos sutrikimų pacientams, sergantiems ilgalaikiu, blogai kontroliuojama arterinė hipertenzija. Klinikiškai pasireiškia discirkuliacinės encefalopatijos simptomai. Palyginus neurologinius tyrimus, diagnozuojama hipertenzinė encefalopatija, kardiologo ir psichiatro išvados, smegenų hemodinamikos ir smegenų MR tyrimų rezultatai. Gydymas atliekamas atsižvelgiant į antihipertenzinius vaistus, apima kraujagysles, nootropic, neuroprotektyviniai ir simptominiai vaistai.

• Hipertenzinės encefalopatijos priežastys
• Pathogenesis
• Klasifikacija
• Hipertenzinės encefalopatijos simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Hipertenzinės encefalopatijos gydymas
• Prognozė ir prevencija

Hipertenzinė encefalopatija

Tarp discirkuliacinės encefalopatijos priežasčių arterinė hipertenzija užima antrą vietą po aterosklerozės. ICD-10 hipertenzija encefalopatija (GE) izoliuotas kaip atskiras encefalopatijos tipas, sergantiems hipertenzija ar ilgalaikiu simptomine hipertenzija. Terminas 1985 m. Įvedė vietiniai neurologai ir.In. Hanušekina ir H.In. Лебедева. Skirtingai nuo aterosklerozinės encefalopatijos, hipertenzija įvyksta su pirminiu mažų kalibro smegenų kraujagyslių pažeidimu. Tačiau šių encefalopatijų atskyrimas yra labai sąlyginis, nes hipertenzinė encefalopatija lydima sparčios aterosklerozinių smegenų kraujagyslių pokyčių.

Hipertenzinės encefalopatijos priežastys

Pagrindinis EH etiologinis veiksnys yra aukštas kraujo spaudimo lygis (AD). Hipertenzija gali būti pirminė (hipertenzija) ir atsiranda antrinė dėl inkstų pažeidimo (lėtinis pyelonefritas, glomerulonefritas, hidronofozė), hipertireozė, endokrininiai sutrikimai (feochromocitoma, hipokortikoidizmas, pirminis hiper aldosteronizmas), aortos aterosklerozė. Padidėjusios hipertenzijos riziką hipertenzija sergantiems pacientams sukelia šie veiksniai:

• Nekontroliuojamas aukštas kraujospūdžio skaičius. Pacientų patologiniai pokyčiai pasireiškia greičiau, nesugeba vartoti antihipertenzinio gydymo ar jo nepakanka. Kai kuriais atvejais negalima visiškai ištaisyti hipertenzijos, gydant vaistus.
• Hipertenzinių krizių buvimas. Kiekvienas staigus kraujospūdžio padidėjimas neigiamai veikia kraujagyslių sienelę, veda prie jo retinimo, padidinti pralaidumą. Tokie pokyčiai sukelia vėlesnę hemoraginę smegenų audinio mirkymą retinimo vietoje.
• Diferencinis kraujospūdis. Dėl aštrių kraujospūdžio svyravimų kraujagyslių sienelės hipertrofija susiaurėja, padidinti kraujagyslių audinių susidėvėjimą. Hipotonija, įskaitant dėl ​​kraujagyslių jatrogeninio dilatacijos, veda prie smegenų kraujotakos sulėtėjimo ir nesėkmės.
• Nakties hipertenzija. Naktinis kraujo spaudimo pakilimas dažnai paslėptas. Trumpalaikio slėgio koregavimo pasekmė sąlygoja ilgalaikę smegenų kraujagyslių spazminę būklę, kuriant išeminius procesus jų tiekiamuose audiniuose.
• Didelis impulsinis slėgis. Tyrimai parodė, koks yra sistolinio ir diastolinio slėgio skirtumas 40 mm Hg. st. apsunkina širdies ir kraujagyslių patologiją. Pastovus pulso slėgio padidėjimas sukelia papildomą apkrovą kraujagyslių sienelėje ir raumenų sistemoje.

Pathogenesis

Kompensacinė reakcija į kraujospūdžio padidėjimą yra mažų arteriolių susiaurėjimas, įspėja apie jų plyšimą ir išlygina pulso slėgį. Nuolatinė hipertenzija, dažnas slėgis padidėja, todėl padidėja arterijų sienelių raumens sluoksnio hipertrofija. Rezultatas yra kraujagyslių sienelės sustorėjimas ir sūkurio skausmas. Šie procesai stebimi visų audinių kraujagyslėse, bet labiau ryškus tiksliniams organams: smegenys, inkstai, širdis. Smegenų arteriolių šviesos sumažėjimas sukelia smegenų perfuziją, lėtinės smegenų išemijos raida. Dėl nuolatinio deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo smegenų struktūrose pasitaiko degeneracinių procesų. Dėl aterosklerozinių pokyčių padidėja smegenų kraujotakos nepakankamumas ir jo klinikiniai simptomai.

Morfologiškai pažymėtas ankstyvas baltos smegenų dalies pažeidimas, nervų skaidulų demielinizavimas, perivaskulinių erdvių išsiplėtimas. Pakeitimai yra difuziniai, stebima simetriškai abiejose pusrutulyje, iš pradžių lokalizuota palei šonines skilvelius, periventrikulinis plitimas. Be baltųjų smegenų medžiagų išsiskyrusių degeneracinių procesų, yra keletas vietinių židinių — lacunar infarktai.

Klasifikacija

Hipertenzinė encefalopatija būdinga laipsniškai progresuojant smegenų audinių degeneracinius pokyčius ir simptomų paūmėjimą. Supratimas, kokia kurso stadija yra patologinis procesas, būtinas teisingam gydymo pasirinkimui ir prognozės įvertinimui. Todėl ekspertai neurologijos srityje išskiria 3 pagrindinius EH etapus:

• I etapas — dominuoja subjektyvūs nuovargio skundai, neatsargumas, galvos skausmas, atminties sutrikimas. Objektyvūs simptomai yra menki, pažinimo sutrikimai nustatomi tik kruopščiai specialiais tyrimais.
• II etapas — kliniškai atrodo aiškūs neurologiniai sindromai: vestibiulinis, piramidinė, atactic, dismnezinis, subcortical. Daugeliu atvejų dominuoja vienas iš šių sindromų. Vidutinis kognityvinis sutrikimas. Profesinė veikla yra sudėtinga, socialinė adaptacija yra mažesnė.
• III etapas — yra kelių neurologinių sindromų derinys ir tuo pačiu augimas. Galbūt parkinsonizmo papildymas, epilepsijos priepuoliai, pseudobulbaro sindromas. Pastebimas sunkus pažinimo sutrikimas, įskaitant demenciją. Darbas pagal profesiją yra neįmanomas. Namų vartojimas yra sugadintas.

Hipertenzinės encefalopatijos simptomai

Liga prasideda lėtai progresuojančiais nespecifiniais simptomais. Pacientai skundžiasi, kad sunku sutelkti dėmesį, atminties praradimas, padidėjęs nuovargis, dažnas cefalgija, kartais — galvos svaigimas. Kadangi skundų nagrinėjimas yra sudėtingas, formuojasi atskirų neurologinių sindromų simptomai. Vaikų ataksija, kai vaikščiojant, pacientai nurodo drebulį, koordinavimo trūkumas. Dizmezinio sindromo dominuoja atminties sutrikimas, prie piramidės — raumenų silpnumas, dažnai kaip lengvas hemiparezis. Subkorto sutrikimai sukelia drebėjimą, hiperkinezė, antrinis parkinsonizmas.

Sumažėja mąstymo greitis ir produktyvumas, interesų susiaurėjimas, sunku organizuoti savo veiklą (apraksija), motyvacijos pažeidimas. Kognityvios funkcijos sutrikimas sukelia tinkamą jų būklės kritiką. Yra padidėjęs emocinis labilumas, kartais elgesio ir afektinių sutrikimų. Klinikinis vaizdas yra kitoks «mirgėjimas» simptomai, periodiškas trumpalaikis pagerėjimas.

Hipertenzinė encefalopatijos III stadija pasižymi stambiais organiniais ir kognityviais simptomais. Pažymėta apraksija, agnosija, amnezija, intelektualiųjų gebėjimų išardymas, asmenybės pasikeitimas, visiškas profesinių įgūdžių praradimas. Kraujagyslių demencija vystosi, kartu su netinkamu elgesiu, psichiniai pokyčiai. Neurologiniai simptomai pablogėja, pseudobulbar paralyžius galimas: disartrija, rijimo sutrikimas, smurtinis verkimas. Dėl lacunar infarkto gali pasireikšti epilepsinis paroksizmas, sinoptinės būklės. Piramidės kaupimas, atactic, Parkinsono sindromai riboja savigyną ir savarankiškumą.

Komplikacijos

Hronikinė hipertenzinė encefalopatija dažnai lydi atskirų ūmių epizodų, kyla dėl greito kraujo spaudimo padidėjimo. Jų sukelia kraujagyslių reguliavimas ir hipotoninė intracerebrinių kraujagyslių išsiplėtimas, kurios pasekmė yra kraujo plazmos prakaitavimas, susidarantis perivaskulinės edemos. Jei gydymas nėra laiku, ūmia hipertenzine encefalopatija lacunar infarktas gali būti sudėtingas, išeminis ar hemoraginis insultas. Maisto išlikimas dėl disfagijos pseudobulbaro sindromu yra pavojinga asfiksija, mesti maistines daleles į kvėpavimo takus su aspiracine pneumonija.

Diagnostika

Hipertenzinė encefalopatija kiekvienu atveju yra pasireiškianti charakteringiems neurologiniams simptomams lėtinės arterinės hipertenzijos fone. Diagnostikos paieška siekiama pašalinti smegenų patologiją, kraujagyslių ir smegenų pokyčių laipsnio vertinimas. Pagrindiniai diagnostikos etapai yra:

• Neuroreologijos tyrimas. Pradiniame etape neurologinis būklė be funkcijų, galimas anizorefleksija. Specialus kognityvinis testas apibrėžia lengvąjį mnesinį, praksiški ir gnostiški pokyčiai.
• Konsultacijos su kardiologu. Būtina patvirtinti hipertenzijos diagnozę. Pagal EKG parodymus, Echokardiografija, kasdieninis kraujospūdžio stebėjimas
• Psichinis tyrimas. Parengė psichiatras, neuropsichologas dėl įtariamų psichinių sutrikimų. Psichinė būklė įvertinta pokalbiu, stebėjimas ir bandymai.
• Laboratoriniai tyrimai. Svarbu nustatyti cholesterolio kiekį, kraujo lipidų spektras. Išsamų šlapimo tyrimą reikia atlikti išsamiame inkstų funkcijos tyrime, kraujo biochemija, Reberg testas.
• Cerebrinis hemodinamikos tyrimas. Naudojamas dupleksinis smegenų kraujagyslių skenavimas, transcranial USDG, MRT smegenų indai. Tyrimas parodo, arteriole siaurėja, įvertinti jo laipsnį, nustatyti labiausiai išreikštų pokyčių lokalizaciją ir paplitimą.
• Smegenų MRT. Labiausiai informatyvus smegenų audinio morfologinių pokyčių diagnozavimo metodas. Leidžia jums nustatyti difuzinius degeneracinius pokyčius, pacientai, sergantiems II — III etapas eiti, pašalinti kitus organinius smegenų patologijas.

Esant paroksizminiam aktyvumui, nurodoma elektroencefalografija, epileptologo konsultacija. Inkstų funkcijos sutrikimo nustatymas pagal laboratorinių tyrimų rezultatus yra priežastis, dėl kurios reikia įtraukti būtinus tyrimus, ištirti inkstų ultragarsą ir konsultuoti nefrologą. Diferencijuota hipertenzinio genezės encefalopatija iš smegenų auglio, encefalitas, lėta CNS infekcija, Parkinsono liga, demielinizuojančios ligos, Creutzfeldt-Jakobo liga, Alzheimerio liga. Cerebrovaskuliniai tyrimai rodo pažeidimo kraujagyslę, MRT lacunar infarkto pėdsakai.

Hipertenzinės encefalopatijos gydymas

HE gydymas sėkmingai priklauso nuo arterinės hipertenzijos korekcijos efektyvumo. Neurologinis gydymas atliekamas antihipertenzinio gydymo fone, ligos gydymas, sukelia didelį slėgį. Pagrindinės gydymo sritys yra: smegenų perfuzijos gerinimas, smegenų audinio metabolizmo palaikymas, CNS funkcijos atsigavimas. Pagrindinės narkotikų grupės yra:

• Vazodilatoriai. Leidžiama sustabdyti pagrindinę patogenezinę EG ryšį — arterijų spazmas. Vaistiniai preparatai naudojami be neigiamo sindromo «vagystė»: kalcio kanalų blokatoriai, a2 antagonistai–adrenoreceptoriai, fosfodiesterazės inhibitoriai.
• Preparatai, gerinti mikrocirkuliaciją. Nurodytas ilgalaikis antikoaguliantų gydymas: acetilsalicilo rūgštis, dipiridamolis. Gerinti kraujo apytaką prisideda prie pentoksifilino gavimo.
• Neuroprotektoriai. Būtina padidinti nervų ląstelių atsparumą lėtinėms hipoksijoms ir maţesniam maistinių medžiagų suvartojimui. Taikomos antioksidantai (etilo metilo hidroksipiridino sukcinatas, lipoinė rūgštis), aminorūgščių preparatai (gama-aminobutyry rūgštis, glicinas).
• Simptominės priemonės. Jie skirti atsižvelgiant į dabartinius sutrikimus ir simptomus, kuris lydimas encefalopatijos. Pažinimo nuosmukis rodo neurotropines savybes, su hiperlipidemija — farmaciniai preparatai iš statinų grupės, su psichiniais sutrikimais — raminamieji, nuotaikos stabilizatoriai, raminamieji produktai, su epilepsiniais paroksizmais — prieštraukuliniai preparatai.

Prognozė ir prevencija

Terapinių priemonių efektyvumas priklauso nuo ŽE stadijos, sukelta liga, galimybė visiškai ištaisyti kraujospūdį, kartu buvusi patologija (aterosklerozė, endokrininiai sutrikimai). Visapusiškas neurologinis gydymas atsižvelgiant į I stadijos stabilizavimą kraujo spaudimui užtikrina ilgalaikį pacientų intelektinį išsaugojimą ir efektyvumą. Jei hipertenzinė encefalopatija yra III stadijoje, terapija gali tik palengvinti neurologines apraiškas ir šiek tiek sulėtinti ligos progresavimą.

Pagrindinė prevencinė priemonė, galintis užkirsti kelią encefalopatijos vystymui hipertenzija sergantiems pacientams, optimalus kraujospūdžio lygis. Būtinas nuolatinis kardiologo tolesnis paciento stebėjimas. Svarbus antihipertenzinio gydymo klausimas yra staigių svyravimų ir naktinio kraujospūdžio padidėjimo pašalinimas. Antrinę profilaktiką sudaro nuolatinis neurologo stebėjimas, atliekami kartotiniai kraujagyslių ir neuroprotektinės terapijos kursai.