Akatizija

Akatizija — nuolatinis vidinis noras judėti, patologinis neramumas. Subjektyvus reiškinio komponentas — skausmingas noras judėti, diskomfortas, didėjančio nerimo be judėjimo jausmas. Objektyvūs simptomai išreiškiami nervingumo, nerimas, trampling vietoje, bejėgis judėjimas. Diagnozė atliekama kliniškai, instrumentiniai tyrimai naudojami norint pašalinti organinę smegenų pažeidimą. Gydymas priklauso nuo būklės etiologijos, magnis yra įmanomas, anticholinergikai, blokatoriai, 5-HT2 receptorių blokatoriai, GABA potenciuojantys ir adrenerginiai blokuojantys vaistai.

• Akatizijos priežastys
• Pathogenesis
• Klasifikacija
• Aktizijos simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Akatizijos gydymas
• Prognozė ir prevencija

Akatizija

Terminas «akatizija» 1901 m. įvedė Čekijos psichiatras L. Haskovets reiškia nuolatinį judėjimo poreikį, kyla daugeliui psichinių sutrikimų turinčių pacientų. 1923 m. Aracisiją prancūzų psichiatrai apibūdino antrinio parkinsonizmo pacientams, išsivysčiusi po kenčiančio encefalito. Netrukus pasirodė Parkinsono ligos patologinio neramumo aprašymai, narkomanija, alkoholizmas, po anestezijos pabudimo. Įprastų antipsichotikų įvedimas į medicinos praktiką (XX a. viduryje) pasirodė, kad jie, kartu su kitais ekstrapiramidiniais šalutiniais poveikiais, dažnai sukelia akatisivny sindromą. Pagal naujausius duomenis, Tipiškų antipsichotikų gydymas akatizija pasireiškia 8-75 kartų% atvejai. Šio rodiklio reikšmingas skirtumas yra dėl taikomų terapinių metodų kintamumo (dozavimas, gydymo trukmė, naudoti narkotikai) ir diagnostikos metodai akatizijos nustatymui.

Akatizijos priežastys

Šiuolaikinėje neurologijoje ir psichiatrijoje patologinio neramumo sindromas tapo beveik sinonimu su daugelio psichotropinių vaistų šalutiniu poveikiu. Tačiau kai kuriais atvejais yra kitų šio reiškinio priežasčių. Pagrindiniai etiofaktoriai, pagal kurią atsiranda akatiziya, galima suskirstyti į šias grupes:

• Psichotropiniai vaistai. Dažniausiai patologija yra šalutinis poveikis naudojant tipinius antipsichozinius vaistus (haloperidolis, pimozidas, droperidolis), rečiau — netipiniai antipsichoziniai vaistai (aripiprazolas, olanzapinas), antidepresantai (mirtazapina), raminamieji vaistai (chlorpromazinas). Literatūroje yra požymių, kad šio sindromo pasireiškimas yra susilaikymas nuo piktnaudžiavimo tam tikromis migdomųjų grupių fone (Pavyzdžiui, barbitūratai).
• Narkotikų vartojimas. Akatizija atsiranda dėl apsinuodijimo kokainu, opiumo priklausomybė, piktnaudžiavimas kitais psichostimuliatoriais (amfetaminai, metilfenidatas). Dėl akatisivnogo sindromo atsiradimo dėl šių cheminių medžiagų poveikio pagrindinėms smegenų neuromediatorių sistemoms.
• Lėtinis alkoholizmas. Toksinis alkoholio poveikis smegenų neuronams per tam tikrą laiką sukelia degeneracinius pokyčius subkortinėse ganglijose. Pastarieji tiesiogiai dalyvauja neuromediatorių sintezėje, jų metabolizmą ir sąveiką su atitinkamais receptoriumi. Šių siųstuvo sistemų pažeidimas sukelia akatiziją.
• Parkinsonizmas. Kai kuriais pirminio ir antrinio parkinsonizmo atvejais atsiranda pažeidimas. Neįtikimai įdiegta, ar tai yra dėl ligos ar dėl dopaminomimetikų vartojimo – levodopos preparatai, D2 agonistų.

Yra skatinamasis veiksnys, didina patologinio neramumo tikimybę. Taip, Pacientai, turintys nerimo sutrikimų ir afektinių būsenų, yra labiau linkę į ekstrapiramidinius sutrikimus, negu šizofrenijos pacientai. Ligos rizika padidėja pacientams, sergantiems organinėmis centrinės nervų sistemos pažeidimais, TBI istorija, demencija. Kai kurie tyrimai parodė, kad egzistuoja genetiškai apibrėžta polinkis, susijusi su 1-osios chromosomos DRD2 genu.

Pathogenesis

Naujausi tyrimai rodo, kad akatizija turi sudėtingesnį vystymosi mechanizmą, nei izoliuotas dopaminerginis disfunkcija. Tam tikrą vaidmenį atlieka noradrenerginiai sutrikimai, serotoninas, GABA-tarpininkaujama, cholinerginės sistemos. 2011 m. Teorija buvo išplėsta, pagal kurį dopamidermio veikimo sumažėjimas parkinsonizmuose ar gydant antipsichoziniais preparatais kartais apima kompensacinius mechanizmus. Pastarosios yra aktyvios noradrenerginės akies sintetinio branduolio, stimuliuoja branduolį accumbens, kas sukelia motorinį nerimą, nerimas.

Tuo pačiu metu, veikiant noradrenerginiams stimuliams, padidėja adrenalino antinksčių sekrecija, palaikomas nerimas ir susijaudinimas. Taip pat tikimasi netiesiogiai padidinti glutamato koncentraciją CNS, paspartinti signalų perdavimą įvairiose neuromediatorių sistemose ir pernelyg didelės įtampos neuronų kaupimąsi. Pernelyg didelis glutamatas yra kartu su glutamo rūgštimi sintezuotu GABA koncentracija — stabdžių tarpininkas, užtikrinant ramybę, savarankiškai disciplina, balansas.

Klasifikacija

Yra keletas kliniškai reikšmingų akatizivnogo sindromo klasifikacijų. Remiantis etiologiniu principu, patologija skirstoma į iatrogeninį, parkinsoninis, kyla dėl psichoaktyvių medžiagų naudojimo, susilaikymas, spontaniškas (dėl psichinių sutrikimų), postūmio smūgis. Remiantis vyraujančiomis klinikinėmis apraiškomis, yra trijų formų:

• Variklis — pasižymi vyraujančiomis variklio apraiškomis. Pereinamoji tendencija nuolatiniam judėjimui: vaikščioti, trampling vietoje. Pacientai nejaučia didelio psichologinio diskomforto, nerimas.
• Sensorinis-psichinis (subjektyvus) — būdingas subjektyvių skundų buvimas, nesant objektyvaus variklio komponento. Pacientams būdingas nuolatinis nemalonus pojūtis, nerimas, įvairių nemalonių pojūčių kojose. Nėra matomų hiperkinezijų.
• Klasikinis — yra subjektyvių pojūčių ir objektyvaus variklio hiperaktyvumo derinys. Pacientai skundžiasi dėl vidinio diskomforto, kad jie toliau judėtų. Patologinis neramumas yra patvirtintas stebint pacientą.

Jatrogeninės etiologijos atveju svarbus gydymo taktikos pasirinkimo taškas yra nustatyti sindromo atsiradimo laiką, atsižvelgiant į gydymo pradžią, kuris paskatino jo vystymąsi. Atsižvelgiant į laiko faktorių, išskiriami keturi atikazijos tipai:

• Aštri. Kuriama pirmosiomis antipsichozinių gydymo dienų ar savaičių metu, rečiau — per pirmąsias valandas. Gali atsirasti didinant dozę. Regreso po narkotikų pakeitimo. Tęsiant priėjimą be dozės, simptomai gali sumažėti, kartais — išlieka.
• Chroniškas. Simptomai pasireiškia gydymo trukmė mėnesį ar ilgiau. Šventė 25-30 val% neuroleptic terapijos atvejai. Išprovokuojančios farmacijos anuliavimas lemia laipsnišką pasireiškimo regresiją.
• Vėlyvas. Aptikta po daugelio mėnesių (keletą metų) gydymas. Gydymo nutraukimas lydimas padidėjusių apraiškų, dozės padidėjimas gali sukelti laikiną būklės pagerėjimą, po kurio padidėja simptomai. Simptomai lėtai mažėja po vaisto provokatoriaus nutraukimo, kartais išlieka gyvenimo pabaigoje.
• Akatisia atšaukimas. Įvyko per pirmąsias dvi savaites po vaisto vartojimo nutraukimo, įrašytas 1-1,5 mėnesiai. Ilgesnė trukmė rodo galimą pavėluotą formą.

Aktizijos simptomai

Klasikinis aktyvizinis sindromas apima subjektyvų ir objektyvų (motorizuotas) komponentai. Iš pradžių variklio apraiškos lokalizuotos daugiausia apatinėse galūnes. Pacientas negali nuslysti, sėdėti arba stovėti. Jis vaikšto nuolat, dažnai betiksliai palei vieną trajektoriją, ne verta, ir žymėjimo laikas. Gulėti lovoje, pacientas dažnai keičia padėtį, apvyniota, judėdamas savo kojas be galo, sėdi ant kėdės, — fidgeting, yra verpimas, traukia kojas. Kai patologija progresuoja, judėjimas tampa labiau stereotipinis, akatizija plinta aukštyn, apima kūną, viršutinės galūnės, galva. Su ryškiu pažeidimų laipsniu pacientas virsta, sūpynės, atsitraukia visame kūne, gali judėti šokinėjant, gramatikos, bėgimas, jo akys nuolat juda, žvilgsnis juda.

Pacientai toleruoja subjektyvų sindromo komponentą, patyrė jausmus sunku apibūdinti ir suformuluoti. Jautrinė akatizija apima labai nepatogumų pojūčius (degimo pojūtis, dilgčiojimas, sukimas, niežėjimas), lokalizuota giliai raumenyse ir sąnariuose. Psichinė sudedamoji dalis yra išreikšta neaiškiu judėjimo poreikiu, stiprus nerimas, nuolatinė įtampa, nesugebėjimas atsipalaiduoti, disforija. Pacientai nurodo, šis judėjimas jiems suteikia tam tikrą reljefą, kai ramybėje yra vidinis signalas, įtampa sparčiai auga.

Daugeliu atvejų patologija sukelia miego sutrikimus, sunku miegoti dėl sukimo lovoje, naktiniai pabudimai yra susiję su didžiuliu poreikiu vaikščioti. Ilgalaikis akatizija lydi laipsniško pobūdžio patologinių pokyčių formavimu. Pacientai tampa erzinantys, įtartinas, trikdantis, ingratiatingly saldus, jaudinantis. Neapdorotas sutrikimas apsunkina psichinės ligos eigą, veda prie komplikacijų atsiradimo.

Komplikacijos

Aakatizija gali sukelti paciento neigiamą požiūrį į gydymą, iki jo visiškai atsisakant. Dėl patologinio neramumo pacientui sunku dalyvauti psichoterapijos ir socialinės reabilitacijos klasėse. Nepakeliama disforija, kurią apsunkina depresija, mintys apie savižudybę, savižudybės bandymai. Sunki akatizija gali sukelti impulsinius veiksmus, agresyvus elgesys pacientui su auto agresija, pavojus kitiems. Nepakankamai gydant aktivizmo sindromą, galima visiškai išplisti nepakantumą psichofarmakologiniams preparatams. Pacientų bandymai palengvinti rūkymo simptomus, gerti alkoholį, įvairios psichoaktyviosios medžiagos sukelia priklausomybę.

Diagnostika

Labai sunku įtarti akatisivnogo sindromo buvimą ankstyvoje stadijoje. Pacientai gali priversti variklio pasireiškimus, linkę slėpti subjektyvius jausmus, Negalima jų išreikšti žodžiais, kartais jie nesupranta, kas su jais vyksta dėl psichinės ligos ypatumų, demencija. Kai kuriais atvejais vienintelis klinikinis simptomas yra staigus neigiamas paciento požiūris į gydymą. Šiuolaikinė neurofiziologinė (EEG, Reg) ir neuroizmas (MRT, CT, Smegenų MSCT) tyrimai yra informatyvūs tik diagnostikos požiūriu.

Diagnostinė paieška atliekama psichiatras kaip apklausos ir klinikinių stebėjimų dalis. Atsižvelgiant į tai, kad pacientas sugeba sustabdyti fizinį aktyvumą valios pastangomis, praktikuojama giminių apklausa, stebint paciento elgesį be jo žinios. Akatisivnogo sindromo nustatymas, «Burns» masto naudojimas prisideda prie jo išraiškos, įskaitant:

• Objektinis motorinio nerimo įvertinimas. 0 — motorinė sritis be funkcijų. 1 — mažiau nei pusę pastebėto stebėjimo laiko. 2 — variklio neramumo pasireiškimai apima daugiau nei pusę apklausos laiko. 3 — variklio akatizija yra tokia ryški, kad pacientas negali likti vietoje egzamino metu.
• Nustatyti subjektyvių jausmų sunkumą. 0 — nesvarbu. 1 — neaiškus diskomfortas. 2 — negalėjimas išlaikyti apatines galūnes be judesio, padidėjęs nerimas ramybėje. 3 — stiprus noras judėti, priverstinio variklio aktyvumo pojūtis. Atskirai vertinamas neramumo laipsnis: nulis, silpnas, vidurkis, išreikštas.
• Bendra išvada apie akatizijos laipsnį. Jei yra tik subjektyvus komponentas, sutrikimas laikomas abejotinu (pseudoacatisia). Nespecifinių skundų buvimas ir objektyvus padidėjęs nervingumas rodo lengvą sindromą. Medium atitinka ne specifinių subjektyvių pojūčių derinį su aiškiu variklio komponentu. Atskira akatizija diagnozuojama esant nerimo ir variklio komponentams, išreikštas — kai kartu su nemiga.

Patologija reikalauja diferencijuotai diagnozuoti nerimo būklę, psichomotorinė agitacija, Tourette sindromas, hiperkinezė. Nerimas yra mažiau reikalinga, autonominių simptomų buvimas, viršutinių galūnių perteklinių judesių dominavimas (mygtukų sukimas, maišyti karoliukus). Psichomotorinis susijaudinimas yra difuzinis motyvacijos padidėjimas, neturi konkretaus subjektyvaus dažymo, judesiai nesukelia psichinės pagalbos. Tourette sindromas lydi vokalas, faktai, pacientai pažymi «niežulys» noras padaryti tam tikrą judėjimą tik bandydamas laikytis piktogramos. Hiperkinezė turi tipinį variklio modelį, gali būti tik iš dalies suvaržytas.

Akatizijos gydymas

Atitinkama terapija yra tinkama aktivizinio sindromo etiologija. Kadangi didžioji dauguma atvejų turi jatrogeninį pobūdį, esamas gydymo režimas yra peržiūrimas dėl vaistų vartojimo – galimas šio reiškinio priežastis. Šių vaistų dozės sumažinimas ar pakeitimas lėčiau su ekstrapiramidiniais vaistais. Praktiškai visiems pacientams rekomenduojama vartoti magnio preparatus, su sunkiais simptomais — parenteralinis vartojimas. Tolesnis gydymas atliekamas kartu su šiomis pagrindinėmis farmacinėmis grupėmis:

• Centriniai anticholinergikai. Paskirtas, jei akatizija yra kartu su ekstrapiramidiniais simptomais (drebulys, medicininis parkinsonizmas). Rekomenduojamas derinys su narkotikais iš kitų grupių, nes anticholinergikai nėra pakankamai veiksmingi, palyginti su ryškiais akatizinių pasireiškimais.
• Beta blokatoriai. Lipofilinės medžiagos yra naudojamos, galinti įsiskverbti į kraujo ir smegenų barjerą. Ar pirmosios eilės vaistai gydomi pacientams, kuriems nėra ekstrapiramidinių sutrikimų.
• GABAerginiai vaistai. Galima GABA, sumažinti nerimą, susijaudinimas, pagerinti miegą. Silpnai veikia variklio komponentą, todėl yra skiriamos kartu su ankstesnių dviejų grupių vaistais.
• 5-NT2 blokatoriai. Teorinis narkotikų vartojimo šioje grupėje pagrindas buvo stebėjimas, kad akatizija yra mažesnė tikimybė, kai antipsichoziniai preparatai yra skirti su 5 HT2 blokuojančiu poveikiu. Tolesni klinikiniai tyrimai įrodė savo gydomąjį veiksmingumą.
• Antiadrenerginis. Teigiamas šių vaistų poveikis patvirtina patogenezinį noradrenerginės sistemos vaidmenį. Kartu su antikūniniu poveikiu jie mažina košmarų sunkumą.
• Dopaminerginiai preparatai. Naudojamas su nuolatiniais simptomais. Be to, teisinga depresija, disforiniai sutrikimai.

Prognozė ir prevencija

Gydymo sėkmė priklauso nuo jo pradžios laiku, etiologija, akatisivnogo sindromo formos ir sunkumas. Daugumai pacientų tinkamas gydymas leidžia tobulinti, išvengti komplikacijų. Kadangi akatizija daugiausia yra vaistų vartojimo komplikacija, tada prevencijos priemonės yra racionalus antipsichozinių vaistų ir antidepresantų naudojimas, kruopštus dozės pasirinkimas, kombinuotų gydymo schemų sudarymas, atsižvelgiant į sąveiką tarp vaistų. Rekomenduojama naudoti netipinius antipsichozinius vaistus, turinčius mažiausią ekstrapiramidinių simptomų potencialą. Jei būtina, profilaktiškai reikia skirti anticholinerginį vaistą, kurio sudėtyje yra didelio akatizijos pavojaus, beta blokatoriai arba GABAerginiai agentai.