Difuzinė aksonų smegenų pažeidimas
Difuzinė aksonų smegenų pažeidimas — sunkus trauminis smegenų sužalojimas, kurių pagrindinis pagrindas yra pasklidosios aksų skaidulos ar ašaros. Klinikoje nuo pirmųjų sužeidimų minučių atsiranda koma su kamieninių pažeidimų simptomais, kuris gali patekti į vegetatyvinę būseną. Diagnozė atliekama pagal trauminę istoriją, klinikinės ypatybės ir tomografiniai duomenys. Komos gydymas susideda iš mechaninės vėdinimo ir intensyvios priežiūros, paliekant komą, vartoja kraujagysles, nootropic, medžiagų apykaitos vaistai, fizioterapija, psichostimuliacija, kalbos terapijos korekcija.
- Difuzinės akoninės žalos priežastys ir morfologija
- Difuzinės akoninės žalos simptomai
- Difuzinės akoninės pažaidos diagnozė
- Difuzinės akoninės žalos gydymas
- Pliūpsto akonų pažeidimo prognozavimas
Difuzinė aksonų smegenų pažeidimas
Difuzinė aksonų smegenų pažeidimas kaip atskiras sunkus TBI tipas buvo aprašytas 1956 m., terminas, siūlomas 1982 m. Difuzinė aksoninė žala (WCT) būdingas ilgalaikė koma, kyla iš TBI laiko. Jo morfologinis substratas yra aksonų plyšimas ir mažos židinio kraujosruvos dėl traumos, difuzinės difuziškai paskirstytos smegenų struktūrose. Labiausiai tipiški pažeidimai yra smegenų kamienai, baltosios medžiagos pusrutuliai, korpuso raumenys ir periventrikulinės sritys. DAP paplitusi daugiausia tarp jaunimo ir vaikų. Vaikystėje, kartu su sunkesniais neurologiniais sutrikimais ir gilesniu koma.
Kai kurie autoriai siūlo WCT padalijimą pagal sunkumą. Nedidelis laipsnis atitinka komos trukmę 6-24 val, vidutiniškas — koma ilgiau nei dieną, bet be rimtų kamieninių apraiškų. Sunki difuzinė akselinė žala, pasireiškianti ilgalaikiu koma su dekreciacijos ir detektavimo simptomais. Bet kokiu atveju WCT — tai yra rimta būklė, kelianti didelę riziką pereiti prie vegetatyvinės būklės ir mirties. Šiuo požiūriu veiksmingas gydymas išlieka aktualiu klausimu praktinėje traumatologijoje ir neurologijoje.
Difuzinės akoninės žalos priežastys ir morfologija
WCT atsiranda dėl sužalojimo, dėl kampinio pagreičio galvoje. Ant galvos tiesioginio kontakto su kietu objektu gali nebūti. Todėl keletas DAP sergančių pacientų neturi kaukolės lūžių ar kitokių regos pažeidimų. Pastebėjimai parodė, kad pagreitėjimas sagitatinėje plokštumoje sukelia daugiausia kraujagyslių pažeidimą, kai smegenų medžiagoje susidaro kraujosruvos, ir pagreitinti įstrižainės ir šoninės plokštumos — aksono sužalojimas.
WCT priežastis yra daugiausia automobilio sužalojimai, kritimo iš aukščio (Catatrauma) ir barotrauma. Su tokiais sužalojimais atsiranda kampinis galvos pagreitis. Tuo pačiu metu sukasi daugiau mobiliųjų smegenų pusrutulių, ir daugiau fiksuotų stiebo sekcijų — Tvist. Be to, galimas atskiras sluoksnių ar smegenų dalių pasikeitimas. Net nedidelis smegenų struktūrų poslinkis gali sukelti dalinį ar visišką aksonų plyšimą, taip pat mažus laivus.
Morfologiškai DAP patognomoniniam 3 ženklui: Žalos akcentas, smegenų kamieno ir difuzinių aksonų lūžių lankai. Pirmieji 2 ženklai yra makroskopiniai ir pradžioje turi įprastą kraujavimą (hematomos) iki 5 mm. Kartais jie atrodo kaip ašarojantis audinys, kurių kraštai yra įmirkyti kraujyje. Praėjus kelioms dienoms po TBI, pažeidimai paverčiami sritimis, kurios pigmentuojamos rūdžių spalvos, ir tada jų vietoje suserga randus. Žaizdos raupio korpusas gali išspręsti formuojant mažus cistus.
Akoninio pažeidimo nustatymas įmanomas tik atlikus specialų mikroskopinį smegenų audinio tyrimą (imunoscheminiu metodu ir sidabro impregnavimu), kurios leidžia pamatyti keletą aksonų kamuoliukų, esančių nervinių pluoštų pertraukų vietose. Tolimesni pokyčiai būdingi makrofagų reakcija su reaktyvių mikrogliocitų ir astrocitų atsiradimu. Segmentuotų elementų nebuvimas smarkiai atskiria WCT vaizdą nuo pokyčių, atsiranda smegenų kontūre. Po 2-3 savaičių atsiranda pažeistų aksonų susiskaidymas ir demielinizavimas. Be to, demielinizacijos procesas linkęs plisti laidžių takais, ir kuo ilgesnė yra koma ir vegetatyvinė būklė, dažniau.
Difuzinės akoninės žalos simptomai
WCT išskirtinė savybė, palyginti su kito TBI klinika, ilga vidutinio sunkumo ar gilios komos, iš karto po sužalojimo. Suaugusiesiems vidutinio sunkumo komos iki gilumoje santykis yra 63 metai% iki 37%, vaikams — 43% iki 57%. Vidutinė komos trukmė svyruoja nuo 3 iki 13 dienų.
Dip-type postulinės-tonizuojančios reakcijos, būdingos komai ACD, išprovokuoti įvairiais stimulais, periodinis variklio agitacija adinamijos fone. Būdingi kamieniniai simptomai: sumažėja ar visiškai prarandama fotoreakcija ir ragenos refleksai, anisokorija, horizontali mokinių struktūra, kvėpavimo ritmo ir kvėpavimo dažnio sutrikimas. Be to, esant neurologiniam būklės dažnai nustatomas kintamas spontaniškas nistagmas, standieji kaklo raumenys ir Kernigo simptomai, vegetatyviniai simptomai (hiperhidrozė, arterinė hipertenzija, padidėjęs jautrumas ir tt.).
Judėjimo sutrikimai dažniausiai būdingi šiurkštaus piramidinio ekstrapiramidinio tetrazydromo. Daugelis sužeistųjų ginklų su banguojančiais ginklais yra priverčiami prie kūno ir sulenkti alkūnėmis (t. n. «kengūros kojos»). Iš pradžių pakilusios kaklo trapai, tada lašas arba išeiti visiškai. Dažnai yra patologinių simptomų. Raumenų tonuso pakitimai svyruoja nuo apibendrintos hipotenzijos iki hormono, linkę keistis, dažnai asimetriški ar atsitiktiniai.
Pasirenkamos išpūstos aksoninės žalos pasekmės
Išgyvenusiems pacientams, tolesnis DAP kursas gali vykti dviem kryptimis: išeiti iš komos ir pereiti prie vegetatyvinės būklės. Pirmuoju atveju atsiranda akių atidarymas, kartu stebint ir nustatant žvilgsnį. Tai gali būti kaip spontaniškas, taip išprovokavo įvairūs stimuliatoriai (garsas, skausmingas). Palaipsniui atsigaivink sąmonę, paprastos instrukcijos tampa įmanomos, žodinis ryšys plečiasi. Šį procesą lydi lėtas neurologinių pasireiškimų regresija.
Daugeliu atvejų ilga koma lemia perėjimą prie vegetatyvinės būklės, kurios gali būti patvarios arba trumpalaikės pobūdžio ir trunka nuo 1-2 dienų iki kelių mėnesių. Dėl vegetatyvinės būklės sako, kad atveria akis, nepaliekant žvilgsnio ir stebėjimo fiksavimo. Yra pusiausvyros ir kamieninių struktūrų atskyrimo požymiai — kintamasis, neįprastas, kintantys židininiai simptomai. Neurotrofiniai sutrikimai atsiranda nuolatinėse vegetacinėse būsenose (t. h. pragulos) ir vegeto-visceraliniai sutrikimai (tachikardija, hipertermija, veido paraudimas, Tachypnea ir kt.). Esminį vaidmenį pastaruoju atveju atsiranda somatinių organų pažeidimai, atsirandantys kaip komplikacija (daugelio organų nepakankamumas) ir tarpusavio infekcijos (pneumonija, pyelonefritas, sepsis).
Difuzinės akoninės pažaidos diagnozė
Gauto CCT mechanizmas su kampiniu pagreičiu galvoje liudija apie FAL, komos atsiradimas iš karto po sužalojimo ir jos klinikų charakteristikos. Ypatinga ypatybė yra ir stacionarių optinių nervų disko pokyčių nebuvimas pacientų, kuriems yra DAP, oftalmoskopijos metu, net ilgai trunkančios komos atveju. Tačiau neurologas ir traumatologas yra sunkiai diagnozuojamas WCT kliniškai.
Tiksliai diagnozuoti «Difuzinė aksoninė žala» galimas patognomoninių makroskopinių požymių buvimas MRI arba smegenų CT scans. Smegenų CT ir MRT ūminiu periodu lemia smegenų patinimas, sumažėjęs skilveliai ir subarachnoidinės erdvės; dažnai skysčio kaupimasis virš priekinių skilčių. Sunkiau diagnozuoti plaučių ir vidurinių laipsnių WCT, kuriame makroskopinės savybės paprastai nėra, smegenų patinimas ir kraujavimas yra šiek tiek ryškus, ir kai kuriais atvejais tomografinė nuotrauka žymiai nesiskiria nuo normos. Tokioje situacijoje jie remiasi tipine tomografine dinamika — kraujavimo ir edemos regresija su tendencija didinti skilvelius, tolesnė ventrikulomegalija ir smegenų struktūrų difuzinės atrofijos didėjimas.
Difuzinės akoninės žalos gydymas
Pacientams, kuriems yra komos būklė, reikalinga ilgalaikė mechaninė ventiliacija, parenteralinė mityba ir intensyvi priežiūra, skirta homeostazei ir pagrindinėms kūno sistemoms palaikyti, smegenų edemos sulaikymas, infekcinių komplikacijų prevencija. Jei atsiranda įspūdingo variklio susijaudinimo epizodo, kartais reikia kreiptis į terapinį anestezijos vartojimą. Pasitraukus iš komos, patariama pradėti psichostimulaciją anksti ankstyvam psichoemocinių sutrikimų regresijai, Pratimai terapija motorinės veiklos atkūrimui ir jungtinės kontraktūros prevencijai, kalbos terapijos kalbos korekcija. Siekiant pagerinti CNS veikimą, reikia skirti nootropinius vaistus (nicergolinas, piracetamas, «Cortexin», gama-aminobutyry rūgštis) ir kraujagyslių (vinpocetinas, cinnarizinas) narkotikai. Jei nurodyta, gydymo schemoje yra anticholinesterazės (Neostigmine, galantaminas) agentai ir neurotransmiteriai (levadopas, piribedilis).
Chirurginis gydymas nenurodytas. Tai atliekama tik tuo atveju, jei yra sutrikusi intrakranijinė žala (subduliniai arba interselinės hematomos, suspausti kampelius, depresiniai kaukolės lūžiai ir t. n.), pavojinga smegenų suspaudimo raida.
Pliūpsto akonų pažeidimo prognozavimas
WCT rezultatas priklauso nuo jo sunkumo. Neseniai buvo pasiūlyta, kad aksonus galima regeneruoti vaikams ir jaunoms aukoms, kurio naudai išryškėja dalinis neurologinių ir psichinių funkcijų atkūrimas, atsirandantis laiko metu pacientams, kurie turėjo BŽŪP. Tačiau, kuo ilgesnė yra koma ir sunkesni neurologiniai simptomai, tuo didesnė sunkios negalios tikimybė, jei auka išgyvens. Difuzinė aksoninė žala su koma, trunkančia ne ilgiau kaip 7 dienas, lemia gerą atsinaujinimą arba vidutinę negalę. DAP su koma ilgiau nei 8 dienas, kaip taisyklė, lemia didelę negalią arba perėjimą prie vegetatyvinės būklės.
Liekamasis liekamasis poveikis po atidėto DAP yra paresis ir paralyžius, mnemoniniai pažeidimai, psichiniai sutrikimai, kalbos sutrikimai, bulbar sindromas, ekstrapiramidiniai sutrikimai. Pacientams, iš vegetatyvinės būklės, pasireiškia ekstrapiramidiniai simptomai: antrinis parkinsonizmas ir maža hiperkinezė, kartu su sunkiais psichiniais sutrikimais (demencija, afektiniai sutrikimai, amnezija supainioti, reguliarumas). Atspari vegetacinė būklė yra mirtina dėl neurotransmiterių reakcijų išsekimo ir somatinių komplikacijų atsiradimo.