Hemoraginė anemija

Hemoraginė anemija – klinikinių ir hematologinių pokyčių kompleksas, dėl ūminio ar lėtinio kraujo netekimo. Po hemoraginės anemijos būdinga silpnumas, dusulys, tamsėja akys, galvos svaigimas, hipotermija, arterinė hipotenzija; sunkiais atvejais — letargija, kaitinamųjų siūlų impulsas, šokas, sąmonės netekimas. Hemoraginė anemija diagnozuojama pagal klinikinį vaizdą ir pilną kraujo kiekį; instrumentiniai tyrimai atliekami siekiant nustatyti kraujavimo šaltinį. Plėtojant šią sąlygą būtina pašalinti kraujo netekimo šaltinį, kraujo perpylimas ir simptominis gydymas.

• Priežastys po hemoraginės anemijos
• Po hemoraginės anemijos patogenezė
• Po hemoraginės anemijos simptomai
• Diagnozė po hemoraginės anemijos
• Po hemoraginės anemijos gydymas ir prognozė

Hemoraginė anemija

Hemoraginė anemija – hipohemoglobinemija, atsiranda dėl hemoraginio sindromo ir pastebimai sumažėjo kraujotakos tūris (Bcc). Hemoraginė anemija atsiranda dėl eritropenijos, tačiau dažnai nesumažinant hemoglobino koncentracijos (Hb). Paprastai bendras Hb kiekis ir cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių tūris yra atitinkamai: vyrams – ne mažiau kaip 130 g/l ir 29-30 ml/kg svorio, moterims – ne mažiau kaip 120 g/l ir 22-23 ml/kg. Po hemoraginės anemijos operacijos metu gali sutrikti įvairių patologinių ligų eiga, hematologija, ginekologija, gastroenterologija, kardiologija ir kt. Po hemoraginės anemijos gali būti ūminis arba lėtinis. Lėtinė forma yra geležies trūkumo anemijos variantas, kaip patologijos vystymosi mechanizmas ir simptomai atsiranda dėl didėjančio geležies trūkumo.

Priežastys po hemoraginės anemijos

Ūminis ar lėtinis kraujo netekimas yra tiesioginė hemoraginės anemijos priežastis, atsiranda dėl išorinio ar vidinio kraujavimo. Greitai pasireiškia ūminė po hemoraginė anemija, masinis kraujo netekimas, paprastai sukelia mechaninių pažeidimų didelių kraujagyslių sienelių ar širdies ertmių įvairiose traumose ir operacijose, širdies kamerų sienų plyšimas infarkto srityje, aortos aneurizmos ir plaučių arterijų šakų plyšimas, blužnies plyšimas, kiaušintakių plyšimas negimdinio nėštumo metu.

Ūmus kraujavimas po hemoragijos yra sunkus kraujavimas iš gimdos (menorachija, metro tragedija), gali prisidėti prie skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų. Naujagimiams po hemoraginės anemijos gali atsirasti kraujavimas iš placentos, gimimo sužalojimas.

Lėtinė po hemoraginė anemija atsiranda dėl ilgalaikio, dažnas mažų kraujo tūrių sumažėjimas virškinimo trakto metu, hemorrhoidal, inkstų, kraujavimas, kraujo krešėjimo mechanizmų pažeidimai (DIC sindromas, hemofilija). Auglio procesai (skrandžio vėžys, storosios žarnos vėžys), sunaikinant audinius ir organus, sukelia vidinį kraujavimą ir po hemoraginės anemijos. Hiperhemoglobinemija gali būti susijusi su padidėjusiu kapiliarinių sienelių pralaidumu leukemijoje, radiacijos ligos, infekciniai septiniai procesai, vitamino C trūkumas.

Po hemoraginės anemijos patogenezė

Pagrindiniai post-hemoraginės anemijos vystymosi veiksniai yra kraujagyslių nepakankamumo reiškiniai, hipovolemija su sumažėjusiu plazmos ir cirkuliuojančių sudedamųjų dalių kiekiu, visų pirma, raudonųjų kraujo kūnelių, deguonies transportavimas. Šį procesą lydi kraujospūdžio sumažėjimas, vidaus organų ir audinių aprūpinimas krauju, hipoksemija, hipoksija ir išemija, šokas.

Kūno apsauginių ir adaptyvių reakcijų sunkumą lemia tūris, greitis ir kraujavimo šaltinis. Ankstyvojoje kraujo netekimo kompensavimo fazėje (pirmąją dieną) dėl simpatinės-antinksčių sistemos sužadinimo, stebimas periferinių kraujagyslių kraujagyslių susitraukimas ir padidėjęs atsparumas, hemodinamikos stabilizavimas dėl kraujo apytakos centralizavimo su pirminiu kraujo tiekimu į smegenis ir širdį, sumažėja kraujo grįžimas į širdį ir širdies tūrį. RBC koncentracija, Hb ir hematokritas vis dar yra normalūs («paslėpta» anemija).

Antroji hidreminio kompensavimo fazė (2-3 dienos) kartu su autohemodiliacija — audinio skysčio tekėjimas į kraują ir plazmos tūrio papildymas. Katecholaminų ir aldosterono sekrecijos stiprinimas antinksčių liaukose, vazopresinas – hipotalamas prisideda prie elektrolitų kiekio kraujyje stabilumo. Palaipsniui mažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir Hb (bendras ir vieneto tūris), hematokritas; spalvų indekso reikšmė yra normali (posthemoraginė normochrominė anemija).

Trečiajame, kaulų čiulpų kompensavimo fazė (4-5 dienos) dėl geležies trūkumo anemija tampa hipochromine, eritropoetino susidarymą sustiprina inkstai, aktyvuodami retikuloendotelinę sistemą, kaulų čiulpų eritropoezė, extramedullinės hematopoezės židiniai. Raudonojoje kaulų čiulpoje stebima eritroidinė gemalo hiperplazija ir bendras normocitų skaičiaus padidėjimas, periferiniame kraujyje — žymiai padidėjo jaunų eritrocitų formų skaičius (retikulocitų) baltųjų kraujo kūnelių. Hb lygiai, raudonųjų kraujo kūnelių ir hematokrito sumažėjimas. Raudonųjų kraujo kūnelių ir Hb normalizavimas be tolesnio kraujo netekimo atsiranda po 2-3 savaičių. Dėl masinio ar ilgalaikio kraujo netekimo anemija po hemoragijos tampa hiporegeneracine, kai kūno adaptacijos sistemų išsekimas sukelia šoką.

Po hemoraginės anemijos simptomai

Klinikiniai po hemoraginės anemijos požymiai yra tokio paties tipo, neatsižvelgiant į kraujo netekimo priežastį, kiekio ir trukmės.

Pirmą dieną po ūminio kraujo netekimo pacientams pasireiškia stiprus silpnumas, šviesiai odai ir gleivinei, dusulys, tamsėjimas ir priekinių lankytinų objektų žvilgsnis, galvos svaigimas, spengimas ausyse, burnos džiūvimas, kūno temperatūros sumažėjimas (ypač, galūnių), šaltas prakaitas. Impulsas tampa dažnas ir silpnas, pasireiškia hipotenzija. Hemoraginio sindromo pasekmė yra vidaus organų anemija, miokardo riebalų degeneracija, kepenis, CNS ir kiti organai. Vaikai, ypač naujagimiai ir pirmasis gyvenimo metai, kraujo netekimas yra daug sunkiau, nei suaugusiems pacientams.

Po hemoraginės anemijos su dideliu ir greitu kraujo netekimu lydi hemoraginis žlugimas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas, gijinis aritminis pulsas, adynamija ir letargija, greitai sekantis kvėpavimas ir galimas vėmimas, traukuliai, sąmonės netekimas. Jei slėgis nukrenta iki kritinio lygio, sukelia ūminį sutrikusią kraujo tiekimą ir organų ir sistemų hipoksiją, mirties priežastis yra paralyžius kvėpavimo centre ir širdies sustojimas.

Lėtai besivystančiai po hemoraginei anemijai būdingi mažiau ryškūs pasireiškimai, kaip ji sugeba iš dalies kompensuoti dėl prisitaikymo mechanizmų.

Diagnozė po hemoraginės anemijos

Po hemoraginės anemijos diagnozuojama pagal klinikinį vaizdą, laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai (bendrieji ir biocheminiai kraujo ir šlapimo tyrimai, EKG, Ultragarsinė diagnostika, kaulų čiulpų punkcija, trepanobiopija). Nagrinėjant pacientą, sergančią ūminiu po hemoraginio anemijos, hipotenzija atkreipia dėmesį, greitai kvėpuoti, silpnas aritminis pulsas, tachikardija, švelnūs širdies tonai, nedidelis sistolinis apsisukimas širdies viršuje.

Į kraują — absoliutus raudonųjų kraujo kūnelių masės sumažėjimas; praradus kraują, palaipsniui mažėja Hb ir eritrocitų kiekis. Esant vidutiniam kraujo netekimui, hematologiniai po hemoraginės anemijos požymiai aptinkami tik 2-4 dienas. Diurezės kontrolė yra privaloma, trombocitų skaičius, elektrolitų ir azoto produktų kiekis kraujyje, AD ir BCC.

Ūmiai po hemoraginės anemijos nereikia atlikti kaulų čiulpų tyrimo, tai sunku diagnozuoti kraujo netekimą. Kaulų čiulpų punkcijos metu anemijos požymiai yra padidėjęs kaulų čiulpų aktyvumas, trepanobiopsijos preparatuose – kaulų čiulpų riebalinio audinio pakeitimas raudonomis kraujagyslių smegenimis.

Diagnozuojant vidinį kraujavimą, ūminis anemijos sindromas ir laboratoriniai duomenys yra orientaciniai. Į blužnį, kepenis, limfmazgiai aptiko extramedullinę hematopoezę, rodo padidėjusį kraujagyslių sistemos sutrikimą; kraujyje — trumpalaikis geležies sumažinimas, nedidelis ALT padidėjimas.

Norint nustatyti ir pašalinti kraujo netekimo šaltinį, pacientams reikia hematologo konsultacijos, chirurgas, ginekologas, gastroenterologas ir kiti specialistai; pilvo ertmės ir mažo dubens ultragarsas, EGD ir tt. EKG su hemoragine anemija gali įrodyti T-bangos amplitudės sumažėjimą standartinėse ir krūtinės ląstose.

Po hemoraginės anemijos gydymas ir prognozė

Pirminis gydymas po hemoraginės anemijos yra nustatyti kraujavimo šaltinį ir nedelsiant jį pašalinti dėl ligų ir kraujagyslių uždarymo, pažeistų organų ir audinių rezekcija ir uždarymas, padidinti kraujo krešėjimą ir t. d.

Norint atkurti BCC ir sumažinti hemodinaminių sutrikimų laipsnį, gali būti atliekamas skubus kraujo perpylimas pagal transfusiologo stebėjimą, kraujo pakaitalai, plazmos ir plazmos pakaitalai. Nedidelis, tačiau mažos hemostatinės dozės rodo ilgą kraujavimą iš viso kraujo ar plazmos. Esant dideliam BCC praradimui, reikia atlikti transfuzijas dozėmis, viršija 20-30 kraujo netekimą%. Stiprus pogimdyminis anemija, gydoma didelėmis kraujo perpylimo operacijomis («kraujo transplantacija»). Suleidus kraujo perpylimą, papildykite hipertoninius kraujo pakaitalus.

Atkūrus kokybinę kraujo kompozicijos BCC korekciją – komponentų papildymas: raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų skaičius, trombocitų skaičius. Esant dideliam vienos pakopos kraujo netekimui ir nutraukus kraujavimą, reikia didelių raudonųjų kraujo kūnelių dozių  (> 500 ml). Kraujo perpylimo veiksmingumą lemia padidėjęs kraujospūdis, hematologiniai poslinkiai.

Taip pat būtina įvesti baltymų ir elektrolitų tirpalus (albuminas, nat. sprendimas, gliukozės), atkurti vandens ir druskos balansą. Gydant po hemoraginės anemijos, naudojami geležies preparatai, B vitaminai. Nustatyta simptominė terapija, siekiant normalizuoti širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo takų sistemos funkcinius sutrikimus, kepenis, inkstai ir kt.

Postemoraginės anemijos prognozė priklauso nuo kraujavimo trukmės ir tūrio. Aštrūs nuostoliai 1/4 bcc sukelia ūminę anemiją ir hipovoleminio šoko būklę, 1 nuostoliai/2 bcc yra nesuderinamas su gyvenimu. Antrinė hemoraginė anemija, lėtai praradusi net didelius kraujo kiekius, nėra tokia pavojinga, kaip galima kompensuoti.