Hiperosmolinė ne ketoninė koma

Hiperosmolinė ne ketoninė koma – ūminė 2 tipo diabeto komplikacija, būdingas sutrikęs gliukozės metabolizmas ir padidėjęs kraujo lygis, ryškus plazmos osmoso padidėjimas, sunkus intracellular dehydration, ketoacidozės stygius. Pagrindiniai simptomai – poliurija, dehidratacija, raumenų hipertonas, traukuliai, didėja mieguistumas, haliucinacijos, nesąmoninga kalba. Anamnezė yra diagnozuojama, paciento tyrimas, laboratorinių kraujo tyrimų serija, šlapimas. Gydymas apima rehidrataciją, normalus insulino atkūrimas, komplikacijų šalinimas ir prevencija.

• Hiperosmolinės ne ketoninės komos priežastys
• Pathogenesis
• Hiperosmolinės neketoninės komos simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Hiperosmolarinės neketono komos gydymas
• Prognozė ir prevencija

Hiperosmolinė ne ketoninė koma

Hiperosmolinė ne ketoninė koma (RACE) pirmą kartą buvo aprašytas 1957 m, jos kiti vardai – ne heterogeninė hiposemolinė koma, diabetinė hiperosmolinė būklė, ūminis hiperosmolinis neoksidinis diabetas. Šios komplikacijos pavadinimas apibūdina jo pagrindines savybes – kinetiškai aktyvių serumo dalelių koncentracija yra didelė, insulino kiekis yra pakankamas, kad sustabdytų ketonogenezę, bet netrukdo hiperglikemijai. RACE diagnozuota retai, apie 0,04-0,06% diabetu sergantiems pacientams. B 90-95% atvejų pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir dėl inkstų funkcijos nepakankamumo. Senyviems žmonėms yra didelė rizika.

Hiperosmolinės ne ketoninės komos priežastys

GONK vystosi dėl sunkios dehidratacijos. Dažnos išankstinės sąlygos yra polidipsija ir poliurija – padidėjęs šlapimo išsiskyrimas ir troškulys kelioms savaitėms ar dienoms iki sindromo atsiradimo. Dėl šios priežasties vyresnio amžiaus žmonės susiduria su ypatinga rizika – jie dažnai pažeidė troškulio suvokimą, inkstų funkcija pasikeitė. Tarp kitų provokuojančių veiksnių skleidžia:

• Neteisingas diabeto gydymas. Nepakankama insulino dozė lemia komplikacijos atsiradimą, praleidžiant kitą vaisto injekciją, praleidžiančius geriamus gliukozės kiekį mažinančius vaistus, spontaniškas gydymo nutraukimas, insulino vartojimo klaidos. GAC grėsmė yra, šie simptomai nedelsiant pasireiškia, o pacientai neatsižvelgia į leistinas gydymo klaidas.
• Kartu su ligomis. Pridėjus kitų sunkių patologijų, padidėja hipezemolinės hiperglikeminės neketono komos tikimybė. Su infekcinėmis ligomis sergantiems pacientams būdingi simptomai, taip pat ūminiu dekompensuotu pankreatitu, traumos, šoko sąlygos, miokardo infarktas, insultas. Moterims nėštumas yra pavojingas laikotarpis.
• Maitinimo keitimas. Komplikacijos priežastys gali būti angliavandenių kiekio padidėjimas dietoje. Dažnai tai pasireiškia palaipsniui ir pacientai jų nelaiko terapinės dietos pažeidimu.
• Skysčių nuostoliai. Dehidratacija pasireiškia vartojant diuretikus, nudegimai, hipotermija, vėmimas ir viduriavimas. Be to, RACE sukelia sisteminis situacinis neįmanomas troškulys (nesugebėjimas pabėgti iš darbo vietos ir kompensuoti skysčio praradimą, geriamo vandens trūkumas vietovėje).
• Vaistai. Simptomai gali atsirasti vartojant diuretikus arba vidurius, skysčio pašalinimas iš kūno. Iki «pavojingas» narkotikai taip pat apima kortikosteroidus, beta blokatoriai ir kai kurie kiti narkotikai, sumažėjęs gliukozės toleravimas.

Pathogenesis

Kai insulino trūkumas yra gliukozė, cirkuliuojantis kraujyje, neįeina į ląsteles. Hiperglikemijos būklė išsivysto – padidėjęs cukrus. Ląstelių badavimas sukelia glikogeno skilimą iš kepenų ir raumenų, kuris dar labiau padidina gliukozės srautą į plazmą. Pasireiškia osmosinė poliureja ir glikozurija – kompensacinis cukraus išsiskyrimo su šlapimu mechanizmas, kuris, tačiau, sutriko dehidratacija, greitas skysčių praradimas, sutrikus inkstų funkcijai. Dėl poliuurijos susidaro hipohidracija ir hipovolemija, elektrolitai prarandami (K+, Na+, Cl–), keičiasi vidinės aplinkos homeostazė ir kraujotakos sistemos darbas. Atskira GAC ​​bruožas yra, kad insulino lygis išliktų pakankamas, kad būtų išvengta ketonų susidarymo, bet per mažai, kad užkirstų kelią hiperglikemijai. Lipolitinio hormono gamyba išlieka santykinai nepažeista – kortizolis, augimo hormonas – o tai dar labiau paaiškina ketoacidozės nebuvimą.

Hiperosmolinės neketoninės komos simptomai

Normalaus ketoninių kūnų kiekio palaikymas plazmoje ir ilgalaikis rūgščių-bazės būklės palaikymas paaiškina klinikinę GONK: hiperventiliacija ir dusulys, pradiniai etapai simptomai praktiškai nėra, sveikatos būklė pablogėja, kai pastebimai sumažėja kraujo tūris, svarbių vidaus organų disfunkcijos. Pirmasis pasireiškimas dažnai yra sąmonės pažeidimas. Jis svyruoja nuo painiavos ir dezorientacijos iki gilios komos. Stebimi vietiniai raumenų mėšlungiai ir/arba apibendrinti traukuliai traukuliai.

Dėl dienų ar savaičių pacientai patiria intensyvų troškulį, kenčia nuo hipotenzijos, tachikardija. Poliurija pasireiškia dažnai skatinančiu ir sunkiu šlapinimu. Centrinės nervų sistemos sutrikimai apima psichinius ir neurologinius simptomus. Sąmoningumo sumišimas vyksta kaip deliriumas, ūminė haliucinacijos-delizinė psichozė, katatoniniai išpuoliai. Apibūdinamas daugiau ar mažiau sunkių centrinės nervų sistemos pažeidimo centrinių simptomų – aphasija (kalbos suskaidymas), hemiparezė (vienos kūno pusės galūnių raumenų silpnėjimas), tetraparesis (rankų ir kojų variklio funkcijos sumažėjimas), polimorfiniai jutimo sutrikimai, patologiniai sausgyslių refleksai.

Komplikacijos

Jei nėra tinkamo gydymo, skysčių trūkumas nuolat didėja ir vidutiniškai yra 10 litrų. Vandens ir druskos likučių sutrikimai prisideda prie hipokalemijos ir hiponatremijos vystymosi. Atsiranda kvėpavimo ir širdies bei kraujagyslių komplikacijų – aspiracinė pneumonija, ūminis respiracinis distreso sindromas, trombozė ir tromboembolija, kraujavimas dėl išsklaidytos intravaskulinės krešėjimo. Skysčio cirkuliacijos patologija sukelia plaučių ir smegenų edemą. Mirties priežastis yra dehidracija ir ūminis kraujotakos nepakankamumas.

Diagnostika

Pacientų, įtariamų GONK, tyrimas remiasi hiperglikemijos apibrėžimu, plazmos hiperosemolarija ir ketoacidozės nebuvimo patvirtinimas. Diagnozę atlieka endokrinologas. Tai apima klinikinį informacijos apie komplikacijas rinkimą ir laboratorinių tyrimų rinkinį. Diagnozei atlikti reikalingos šios procedūros:

• Klinikinių ir anamnezinių duomenų rinkimas. Endokrinologas, tyrinėjantis ligos istoriją, renka papildomą istoriją per paciento pokalbį. Diagnozė liudija GONK «II tipo diabetas», amžius virš 50 metų, inkstų nepakankamumas, nesilaikoma gydytojo nurodymų dėl diabeto gydymo, susijusių organų ir infekcinių ligų.
• Tikrinimas. Neurologo ir endokrinologo fizinis tyrimas nustato dehidratacijos požymius – sumažintas audinio turgorius, akių obuolių tonusas, pasikeitė raumenų tonusas ir sausgyslių fiziologiniai refleksai, žemas kraujospūdis ir kūno temperatūra. Tipiškos ketoacidozės apraiškos – dusulys, tachikardija, acetono kvėpavimas – nėra.
• Laboratoriniai tyrimai. Pagrindinės funkcijos – gliukozės kiekis virš 1000 mg/už (kraujas), plazmos osmoliacija paprastai viršija 350 mosm/l, ketonų kiekis šlapime ir kraujyje yra normalus arba šiek tiek padidėjęs. Šlapimo gliukozės koncentracija, jo santykis su junginio koncentracija kraujyje yra inkstų funkcijos saugumas, organizmo kompensaciniai gebėjimai.

Diferencinės diagnostikos procese būtina atskirti hiperosmolinę ne ketoninę komą ir diabetinę ketoacidozę. Pagrindiniai skirtumai RAC – santykinai mažas ketonas, klinikinių ketonų kaupimosi įrodymų nėra, simptomų atsiradimas vėlyvose hiperglikemijos stadijose.

Hiperosmolarinės neketono komos gydymas

Pirmoji pagalba pacientams teikiama intensyviosios terapijos skyriuose, ir po stabilizavimo – apskritai ir stacionarinėse ligoninėse. Gydymas skirtas pašalinti dehidrataciją, normalaus insulino aktyvumo ir vandens-elektrolitų metabolizmo atkūrimas, komplikacijų prevencija. Gydymo režimas yra individualus, apima šiuos komponentus:

• Rehidratacija. Nustatyti hipotoninio natrio chlorido tirpalo injekcijos, kalio chloridas. Elektrolitų kiekis kraujyje ir EKG rodikliai nuolat stebimi. Infuzijos terapija siekiama pagerinti šlapimo cirkuliaciją ir pašalinti, padidėjęs kraujospūdis. Skysčio įpurškimo greitis nustatomas pagal kraujo spaudimo pokyčius, dirbti širdis, vandens balansas.
• Insulino terapija. Insulinas yra skiriamas į veną, greitis ir dozė nustatomi atskirai. Kai gliukozė artėja prie normalaus poveikio, vaisto suma sumažinama iki bazinės (anksčiau įvestas). Siekiant išvengti hipoglikemijos, kartais būtina papildyti dekstrozės infuziją.
• Komplikacijų prevencija ir šalinimas. Siekiant užkirsti kelią smegenų patinimas, atliekamas deguonies terapija, Glutamo rūgštis įvedamas į veną. Elektrolitų balansas atkuriamas naudojant gliukozės-kalio ir insulino mišinį. Simptominė kvėpavimo komplikacijų terapija, širdies ir kraujagyslių bei šlapimo sistema.

Prognozė ir prevencija

Hiperosmolinė hiperglikeminė nekkeoto koma kelia mirties pavojų, su laiku teikiama medicinine priežiūra, mirtingumas sumažėja iki 40%. Bet kokios formos diabeto komos prevencija turėtų būti nukreipta į visišką kompensaciją už diabetą. Pacientams svarbu stebėti dietą, riboti angliavandenių suvartojimą, reguliariai suteikia organizmui vidutinio sunkumo mankštą, užkirsti kelią nepriklausomiems insulino vartojimo pokyčiams, vartoti cukraus kiekį mažinančius vaistus. Nėščioms moterims ir vaikams reikia insulino terapijos.