Intersticinis nefritas

Intersticinis nefritas — ūminis ar lėtinis neužkrečiamasis stromos ir inkstų kanalėlių uždegimas, dėl hipererginio imuninio atsako. Pasireiškia apatinės nugaros dalies skausmu, diurezės sutrikimas (oliganurija, poliurija), apsinuodijimo sindromas. Diagnozuota pagal bendrus ir biocheminius šlapimo tyrimus, kraujo, Inkstų ultragarsas, β2 mikroglobulino metodu, histologinis biopsijos tyrimas. Gydymo režimas apjungia detoksikaciją apsinuodijimo atveju, etiopatogenezinis pagrindinės ligos gydymas skiriant imunosupresantus, antihistamininiai vaistai, antikoaguliantai, antitrombocitiniai vaistai. Sunkiais atvejais reikalingas PTA, inkstų transplantacija.

• Intersticinio nefrito priežastys
• Pathogenesis
• Klasifikacija
• Intersticinio nefrito simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Intersticinis nefritas
• Prognozė ir prevencija

Intersticinis nefritas

Intersticinis nefritas yra intersticinio audinio patologinis procesas, vamzdinės konstrukcijos, kraujagyslės ir limfinės kraujagyslės, neplėšdamos puodelio ir dubens sistemos, taip pat grynas grynas organo sunaikinimas. Kadangi pagrindinis vaidmuo sutrikimo patogenezėje yra tubular disfunkcija, Šiuo metu liga vadinama tubulointersticiziniu nefritu (Tyne). Pagal plataus masto gyventojų skaičiaus tyrimus, ūminis intersticinis uždegimas svyruoja nuo 15 iki 25% visi ūminės inkstų pažeidimo atvejai. Lėtinės ligos formų paplitimas pagal punkto nefrobiopsijos rezultatus svyruoja nuo 1,8 iki 12%. Patologija gali išsivystyti bet kuriame amžiuje, tačiau tai dažniau pasitaiko 20-50 metų amžiaus pacientams.

Intersticinio nefrito priežastys

Inkstų kanalėlių aparato ir intersticinio audinio pažeidimas yra polietiologiniu pagrindu, atskirų žalingų veiksnių vaidmuo skiriasi priklausomai nuo proceso pobūdžio. Pagrindinės inkstų intersticinio uždegimo priežastys, pasak ekspertų stebėjimo urologijos ir nefrologijos srityje, yra:

• Nefrotoksiniai vaistai. Daugiau nei 75% ūminis tubulointersticizinis nefritas atsiranda jautriems pacientams po antibiotikų vartojimo, sulfonamidai, NSAID, rečiau — tiazidiniai diuretikai, antivirusiniai vaistai, analgetikai, barbitūratai, imunosupresantai. Vakcinos ir serumai gali sukelti panašų poveikį.
• Sistemos procesai. 10-15% Pacientai intersticinio audinio ir kanalėlių patologiniams pokyčiams yra susiję su autoimuninėmis ligomis (Sjogreno sindromas, Kieta valiuta), sarkoidozė, limfoproliferaciniai sutrikimai. Ši priežasčių grupė taip pat apima medžiagų apykaitos sutrikimus (hiperurikemija, oksalatemija) ir ūminė toksinė nefropatija.
• Infekcinės medžiagos. Nors uždegimas nėra gleiviškas, 5-10 val% pacientai tai atsitinka fone arba po infekcinio proceso. Intersticinės nefrito formos gali apsunkinti bruceliozės eigą, yersiniosis, citomegalovirusinė infekcija, leptospirozė, Rickettsiosis, schistomatozė, toksoplazmozė, kitos infekcijos, sepsis.
• Nenustatyti veiksniai. Iki 10% staigus nefritas su intersticinių pažeidimų atvejais, Tubuliams būdinga nepatikslinta etiologija ir laikoma idiopatine. Kai kuriems ligoniams ūminė inkstų patologija yra susijusi su choroido uždegimo klinika (tubulointerstialinis nefrito sindromas su uveitu).

Kaip ir ūminės ligos formos, Ilgalaikis nefrotoksinių vaistų vartojimo fonas gali formuotis lėtinis tubulointerstitial nefritas (pirmiausia NVNU, citostatika, ličio druskos), apsinuodijimas nuodais (kadmio druskos, švinas). Patologija dažnai pasireiškia pacientams, turintiems medžiagų apykaitos sutrikimų (podagra, cistinozė, padidėjęs oksalato kiekis, kraujo kalcio), alerginės ir autoimuninės ligos. Lėtinis TIN apsunkina tuberkuliozę, kraujo ligos (pjautuvinė ląstelių anemija, lengvosios grandinės depozo sindromas). Pacientams, kuriems būdinga autosominė dominuojanti tubuloinderstitinė liga, paveldimas pagrindas yra purus nefritas. Su pailgėjusia šlapimo takų obstrukcija po oda (vesikoureterinis refliuksas, prostatos adenoma, šlapimtakio makšties fistulė ir t. n.), inkstų arterijų aterosklerozė, glomerulopatija lėtinis intersticinis uždegimas yra antrinis.

Pathogenesis

Intersticinio nefrito vystymosi mechanizmas priklauso nuo gamtos, žalingo veiksnio poveikio intensyvumas. Uždegimas dažnai būna autoimuniniu pagrindu ir sukelia kraujo cirkuliuojančių imuninių kompleksų sedimentacija (limfoproliferaciniuose procesuose, sisteminė raudonoji vilkligė, vartojantys nesteroidinius priešuždegiminius vaistus) arba antikūniai prie kanalėlių bazinės membranos (antibiotikų apsinuodijimas, transplantato atmetimas). Kai chronizacijos procesas atlieka svarbų vaidmenį patologiškai aktyvinant makrofagus ir T limfocitus, sukelia kanalinių bazių membranų proteolizaciją ir sustiprina peroksidaciją su laisvųjų radikalų susidarymu. Kartais tubulinis epitelis yra pažeistas dėl selektyvios kumuliacijos ir tiesioginio neigiamo poveikio nefrotoksinei medžiagai, pirminis šlapimas reabsorbable.

Vietinis uždegiminių tarpininkų sekrecija, reaguojant į žalingą veiksnį, sukelia intersticinę edemą ir vazospasmą, kuri sustiprėja dėl jų mechaninio spaudimo. Kylanti inkstų audinio išemija gali sukelti distrofinius pokyčius ląstelėse, sumažina jų funkcionalumą, kai kuriais atvejais provokuoja papiliarinės nekrozės ir masyvios hematurijos vystymąsi. Dėl padidėjusio slėgio kanalėlėse ir efektyvaus plazmos srovės sumažėjimo, glomerulų aparato filtravimo sugebėjimas vėl sutrinka, sukelia inkstų nepakankamumą ir padidėja kreatinino koncentracija kraujo serume. Atsižvelgiant į intersticinio audinio edemą ir žalojimą vamzdiniam epiteliui, vandens absorbcija sumažėja, padidėja šlapinimasis.

Ūminio nefrito metu laipsniškas intersticinių medžiagų patinimas sumažėja kartu su inkstų plazmos srautų atstatymu, glomerulų filtracijos greičio normalizavimas ir kanalėlių reabsorbcijos efektyvumas. Ilgalaikis kenksmingų veiksnių poveikis kartu su nuolatine stromos išemija, esant kraujo tėkmės sutrikimų fone, sukelia negrįžtamus epitelio pokyčius ir funkcinio audinio pakeitimą jungiamojo audinio skaidulomis. Sklerotiniai procesai sustiprinami stimuliuojant fibroblastų proliferaciją ir kolagenogenizmą aktyvuojamiems limfocitams. Paveldėtas polinkis vaidina svarbų vaidmenį atsiradus hipererginiam uždegiminiam atsakui.

Klasifikacija

Sistematizuojant klinikines intersticinio nefrito formas, atsižvelgiama į tokius veiksnius, kaip ir anksčiau buvusi patologija, simptomų sunkumas, išsamus klinikinis vaizdas. Jei ūminis intersticinis uždegimas išsivysto anksčiau sveikiems pacientams su intakuotais inkstais, procesas laikomas pirminiu. Antrinio tubulointerstitial nefritas, inkstų patologija apsunkina podagros eigą, diabetas, leukemija ir kitos lėtinės ligos. Siekiant prognozuoti ligos baigtį ir pasirinkti optimalią terapinę taktiką, svarbu atsižvelgti į uždegiminio proceso srauto pobūdį. Urologai ir nefrologai išskiria dvi intersticinio uždegimo formas:

• Ūminis nefritas. Susidaro staiga. Sudėtyje yra reikšmingų morfologinių pokyčių stromoje, vamzdeliai, dažnai – grįžtamas. Glomerulai paprastai nėra pažeisti. Sparčiai kyla sunkių klinikinių tubulinio pažeidimo požymių ir antrinio glomerulų filtracijos sutrikimų. Dažnai pasireiškia greitas dvišalio inkstų funkcijos pablogėjimas arba visiškas nutraukimas. Ūminės intersticinio nefrito formos sukelia 10-25% ūminis inkstų nepakankamumas. Nepaisant rimtos prognozės, laiku paskyrus tinkamą gydymą, galite atkurti kūno funkcionalumą.
• Lėtinis nefritas. Morfologiniai pokyčiai vystosi palaipsniui, vyrauja intersticinio audinio fibrozė, kanaliko aparato atrofija, pakeičiant jungiamojo audinio ir rezultatas nefrosklerozėje. Galima antrinė glomerulopatija. Simptomai auga lėtai, su ryškiais skleroziniais procesais yra negrįžtamas. 20-40% pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, inkstų funkcijos sutrikimas yra susijęs su tubulointersticiziniu nefritu. Prognozė ligos yra rimta, lėtinės inkstų ligos atveju būtina atlikti RRT ir inkstų transplantaciją.

Esant ūminiam uždegimui, yra pagrįsti keli ligos variantai, kurių simptomai yra skirtingi. Dėl išsiskleidusios nefrito formos būdingas klasikinis klinikinis vaizdas. Ypatingas sunkus uždegimas yra ūminis invazinis nepakankamumas su anurija, reikalauja skubios inkstų pakaitinės terapijos. Esant palankiam netinkamo uždegimo kursui nėra oliganurija, vyrauja poliurija, koncentracijos funkcija atkurta 1,5-2 mėnesiai. Su intersticinio židinio nefrito atsiradimo simptomų išnykimu, vyrauja šlapimo reabsorbcijos sutrikimas.

Intersticinio nefrito simptomai

Ligos simptomai nėra specifiniai, panašus į kitų tipų nefrologinės patologijos pasireiškimus. Klinika priklauso nuo uždegiminio proceso vystymosi savybių. Ūminis nefritas ir lėtinio uždegimo paūmėjimas yra bendrosios būklės pažeidimų — galvos skausmas, šaltkrėtis, karščiavimas iki 39-40° Su, didėjantis silpnumas, nuovargis. Galimas kraujospūdžio padidėjimas. Kraujas pasirodo šlapime. Pacientas skundžiasi sunkiu nugaros skausmu, šlapimo kiekis smarkiai sumažėja iki anurijos, kuris vėliau pakeičiamas poliuraja. Su ligos progresavimu, skausmas skausmas juosmens srityje, šiek tiek sumažėja paros šlapimas, papulinis bėrimas. Kartais yra subfebrilo. Ureminio apsinuodijimo požymių atsiradimas rodo galimą organo filtravimo pajėgumų sumažėjimą lėtiniu nefrito variantu — pykinimas, vėmimas, niežulys, mieguistumas.

Komplikacijos

Jei nėra tinkamo gydymo, ūminis intersticinis nefritas dažnai tampa lėtinis. Pokyčiai intersticio inkstuose laikui bėgant sumažina veikiančių nefronų skaičių. To pasekmė — lėtinio inkstų nepakankamumo raida, pacientui, kuris neleidžia vartoti pakaitinės terapijos. Uždegiminis procesas gali sukelti renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvavimą, stimuliuoja padidėjusią vazokonstrikcinių medžiagų sintezę, kas pasireiškia patvaria arterine hipertenzija, atsparus gydymui. Eritropoetino sintezės sutrikimas lėtiniu intersticiniu nefritu sukelia sunkią anemiją.

Diagnostika

Dėl nespecifinių klinikinių požymių į intersticinį nefritą diagnozę svarbu neįtraukti kitų priežasčių ūminis ir lėtinis nefropatija. Paprastai, paskutinė ligos diagnozė yra atliekama remiantis histologinio tyrimo rezultatais, atsižvelgiant į galimus žalingus veiksnius. Rekomenduojami laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai:

• Analizė urinais. Apibūdina proteinurija — nuo mažų ir vidutinių (kasdienis šlapimas 0,5-2 g baltymų) nefrozinis (daugiau nei 3,5 g baltymų /diena). Eritrocitrija nustatoma daugumoje pacientų, leukociturija, kai šlapime yra eozinofilų ir limfocitų. Galima cilindrurija. Analizuojamų bakterijų nėra. Šlapimo tankis priklauso nuo nefrito formos ir stadijos.
• Inkstų ultragarsas. Ūminio intersticinio proceso metu normalus ar šiek tiek padidėjęs inkstų dydis yra tipiškas, padidėjęs kortikinis echogeniškumas. Lėtinio nefrito atveju organai sumažėja, echo sustiprintas, kontūro deformacija kai kuriems pacientams. Tyrimas papildo inkstų USDG, inkstų hemodinamikos sutrikimų nustatymas.
• Biocheminis kraujo tyrimas. Rezultatai rodo inkstų nepakankamumą. Padidėjęs serumo kreatinino kiekis yra būdingi glomerulų filtracijos sutrikimo požymiai, šlapimo rūgštis, azotas. Atitinkami pokyčiai nustatomi nefrologijos komplekso metu ir patvirtinami Reberg testu.
• Beta-2-mikroglobulinas. Specifinis gaudantis pažeidimas reabsorbcijos vamzdinę vienetas yra padidinti b2-mikroglobulino išskyrimą į šlapimą ir sumažinti jo kiekį kraujyje. Intersticinis nefritas serumo baltymų koncentracija, nustatomas imunochemiluminescencijos metodu, neviršija 670 ng/ml, ir jo kiekis šlapime yra didesnis nei 300 mg/l.
• Injekcijų adatos biopsija. Esant ūmiam procesui, biopsijos tyrimas gali aptikti intersticinę edemą, jo eozinofilų infiltracija, plazmos ląstelės, mononukleariniai infiltratai peritubulinėje erdvėje, vakuuminis vamzdinis epitelis. Limfocitinė infiltracija rodo lėtinį nefritą, vamzdinė atrofija ir stromos sklerozė.

Lėtinio intersticinio uždegimo metu pastebimas reikšmingas eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas bendrame kraujo tyrime, Eozinofilija yra įmanoma su ūmaus nefrito. Atsižvelgiant į sutrikimų sunkumą, kraujo elektrolitų balansas gali pasikeisti: padidinti arba sumažinti kalio kiekį, sumažinti kalcio koncentracijas, magnis, natris. Jei įtariate galimą nefrito susiejimą su sisteminėmis ligomis, rekomenduojami papildomi tyrimai skreplių antikoaguliantų nustatymui, antikūnai prieš ds DNR, ribosomos, histonai ir kiti branduoliniai komponentai. Dažniausiai nustatomas padidėjęs imunoglobulinų kiekis — IgG, IgM, IgE.

Diferencialinė diagnozė yra atliekama tarp įvairių patologinių būklių, kurie yra sudėtingi intersticinis uždegimas. Liga taip pat skiriasi nuo ūmios, lėtinis ir greitai progresuojantis glomerulonefritas, pyelonefritas, urolitiazė, inkstų navikai. Be to urologas ir Nefrologija įtariami sergantys intersticinis imuninis procese gali būti įrodyta, konsultacijos Anesteziologė, reumatologas, imunologas, alergologas, toksikologas, infekcinių ligų specialistas, fizioterapeutas, onkologas, hematologas.

Intersticinis nefritas

Paciento valdymo planą lemia nefrologinės patologijos klinikinė forma ir etiologinis veiksnys. Ūminio intersticinio nefrito simptomai pacientai skubiai hospitalizuojami urologijos ar intensyviosios terapijos skyriuje intensyviosios terapijos skyriuje. Lėtinio uždegimo atveju planuojama hospitalizacija nefrologijos ligoninėje. Pagrindinės terapijos užduotys yra sustabdyti cheminės medžiagos įvedimą ir pašalinimą iš organizmo, išprovokuota toksinė žala arba hipererginė imuninė uždegiminė reakcija, desensibilizacija, detoksikacija, antrinės jados formos pagrindinės ligos stabilizavimas, medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija. Atsižvelgiant į ligos stadiją ir eigą:

• Etiopatogenezinė pagrindinės ligos terapija. Pašalinti, sukėlė tubulointerstitinį uždegimą, nesant negrįžtamų kanalėlių ir stromos pokyčių, tai leidžia greičiau normalizuoti reabsorbcijos ir filtravimo funkcijas. Su ūmiais procesais, sukelia toksinis poveikis, veiksmingi priešnuodžiai, enterozorbentai, ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai. Kompetentingas sisteminių procesų gydymas yra skirtas užkirsti kelią greitam vystymuisi anksti vystyti.
• Imunosupresantai. Su intersticinio nefrito detoksikacijos terapija neveiksminga, idiopatinės ligos formos, autoimuninės ligos dažnai vartoja kortikosteroidus kartu su antihistamininiais vaistais. Gliukokortikosteroidai sumažina intersticinės medžiagos patinimą, silpnina imuninio uždegimo aktyvumą, antihistamininiai vaistiniai preparatai mažina hipererginį atsaką. Toliau padidėjus simptomams, nustatytas citostatikas.
• Simptominis gydymas. Kadangi ūminis inkstų funkcijos sutrikimas dažnai yra susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais, Pacientai, kuriems yra tubulointersticizinis nefritas, rodo intensyvią infuzijos terapiją. Paprastai koloidas yra skiriamas diurezės kontrolei, kristaloidiniai tirpalai, kalcio preparatai. Dėl autoimuninių ligų rekomenduojami antikoaguliantai, antitrombocitiniai vaistai. Angiotenzino receptorių blokatoriai naudojami galimai hipertenzijai palengvinti.

Kai padidėja inkstų nepakankamumas, atliekamas pakaitinis gydymas siekiant išvengti sunkių ureminių sutrikimų (peritoninė dializė, hemodializė, hemofiltracija, hemodiafiltracija). Pacientai, sergančių lėtiniu uždegimu, pasireiškiančiais pasireiškiančiais skleroziniais intersticinių medžiagų pokyčiais, reikia vamzdelių ir glomerulų atrofijos inkstų transplantacijos.

Prognozė ir prevencija

Gydant ankstyvą diagnozę ir skiriant tinkamą etiotropinį gydymą, visiškas atsistatymas pasireiškia daugiau kaip 50 metų% sergantis. Intersticinės nefritos prognozė palanki, jei pacientas turi normalų glomerulų filtracijos greitį. Siekiant užkirsti kelią ligai, inkstų infekcinių ligų gydymas yra būtinas, sisteminiai jungiamojo audinio pažeidimai, nefrotoksinių vaistų vartojimo apribojimas (NSAID, tetraciklino antibiotikai, kilpos diuretikai). Individualios nefrito prevencijos priemonės apima pakankamai skysčio gėrimą, atsisakymas savarankiškai vartoti vaistus, reguliarūs medicininiai patikrinimai, ypač dirbant su gamybiniais nuodais.