Oftalminė hipertenzija

Oftalminė hipertenzija – šis akispūdžio padidėjimas viršija 20 mm Hg. g. nesant glaukomatinių fondo pokyčių. Dažni visų formų simptomai yra galvos skausmas, neryškus matymas, diskomfortas orbitoje. Diagnostinių priemonių kompleksas apima tonometriją, akių biomikroskopija, gonioskopija, tonografija. Hipertenzinė terapija skiriama akių hipertenzijai gydyti, sumažėja iki beta adrenerginių blokatorių ar jų derinio su M-cholinomimetikais, karboanhidrazės inhibitoriai. Simptominės formos gydymo pagrindas yra etiologinio faktoriaus pašalinimas.

• Oftalminės hipertenzijos priežastys
• Patogenezė
• Klasifikacija
• Oftalminės hipertenzijos simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Oftalminė hipertenzija
• Prognozė ir prevencija

Oftalminė hipertenzija

Oftalminė hipertenzija – plačiai paplitusi patologija. B 35% atvejai yra stabilūs, prie 30% regresuoja su amžiumi, 35% atsiranda glaukomatinių pokyčių tinklainės ir regos nervo galvos srityje (Optinis diskas). Pagal oftalmologijos statistiką, nosologija diagnozuojama 7,5% vyresni nei 40 metų amžiaus gyventojai. Po 50 metų šis skaičius siekia apie 20%. Pacientams, kuriems yra padidėjęs akispūdis, kyla pavojus susirgti glaukoma. Įrodytas, kad 10 metų nepadarius akispūdžio, komplikacijos atsiranda 5-9 m,2% serga. Liga pasireiškia vidutiniškai 10 kartų dažniau, nei glaukoma.

Oftalminės hipertenzijos priežastys

Esminės formos priežastis – su amžiumi susiję vandens humoro pokyčiai. Liga pasireiškia dėl menopauzės amžiaus moterų hormoninio disbalanso. Simptominės formos švino raida:

• Kortikosteroidų vartojimas. Akių hidrodinamika yra sutrikdyta, kaip ir ilgalaikio hormono injekcijos metu, todėl, kai jie vartojami žodžiu. Vietinis gliukokortikosteroidų vartojimas sukelia IOP padidėjimą po kelių savaičių, sisteminis – per 2-4 metus. Intensyvi terapija su steroidais stiprina akispūdžio padidėjimą 1-2 valandas po vaisto vartojimo.
• Trauminis sužalojimas. Reaktyvus ligos pobūdis yra susijęs su skausmo receptorių dirginimu ant rainelės ir ragenos paviršiaus. Atsiradus lęšiui, pasireiškia ūminė akių hipertenzija.
• Chirurginės intervencijos. Padidėjęs akispūdis sukelia drenažo tinklo obstrukciją su lęšių fragmentais, pigmento arba pseudoeksfoliacinės medžiagos. Akių hipertenzija operacijos metu atsiranda naudojant viskozelinius vaistus. Pooperaciniu laikotarpiu IOP padidėjimas yra susijęs su vietine uždegimine reakcija, pupiliarinis ir ciliarinis blokas.
• Posner-Schlossman sindromas. Ši patologija sukelia glaukociklines krizes, kartu su staigiu spaudimo padidėjimu be pakeitimų CPC.
• Apsinuodijimas. Padidėjęs IOP sukelia lėtinį apsinuodijimą tetraetilo švinu, apsinuodijimas furfurolu arba nekontroliuojamas vaistas, kurių sudėtyje yra sanguinarino.
• Uveitas. Uvealinio trakto uždegimas sukelia skysčių sekrecijos padidėjimą, trabekulų patinimas ir eksudato kaupimasis CPC, dėl to laikinas IOP padidėjimas.
• Endokrininės ligos. Oftalminė hipertenzija sukelia hormoninį disbalansą dėl anamnezės hiperkorticizmo ar hipotirozės fone.

Patogenezė

Akių hipertenzijos išsivystymo mechanizmas priklauso nuo patologijos formos. Esant esminiam ligos pobūdžiui, dėl hematologinės hipertenzijos nutekėjimo pažeidimo, net ir jo vidutinė sekrecija stiprina slėgio padidėjimą. Paprastai pagyvenusiems pacientams sunku cirkuliuoti akies skysčio, susijusio su jo sumažėjusi gamyba, todėl oftalmopatologija nesukuria. Simptominės akių hipertenzijos atsiradimas dėl padidėjusios hematologinės gamybos ar grįžtamo vandens humoro pažeidimo, kuris sukelia trabekulinio tinklo patinimą, skysčio ar kraujo kaupimasis priekinės kameros kampe (MUP).

Asmenys, turintys šią nosologiją, turi įsivaizduojamą ar tikrą intraokulinio skysčio perprodukciją. Jis susijęs su intensyviu kraujo tiekimu į akis, didelis ciliarinio kūno funkcinis gebėjimas. Trabekulio endotelio ląstelių proteazių ir fagocitozės slopinimas yra pagrindinis vaidmuo ligos steroidinės formos patogenezėje. Jonų mainų sutrikimas sukelia natrio sulaikymą ir drenažo tinklo edemą. Molekulių polimerizacija ant trabekulinio audinio paviršiaus stiprina branduolio ir ląstelių dydžio padidėjimą. Kortikosteroidai slopina prostaglandino produktus, kurių funkcija – IOP sumažėjimas ir aukšto kraujospūdžio nutekėjimo pagerėjimas.

Klasifikacija

Akių hipertenzija turi daug galimybių vystytis. Pagal etiologiją liga klasifikuojama į uveal, reaktyviosios ir steroidinės formos. Klinikiniu požiūriu, izoliuota:

• Simptominė hipertenzija. Patologinio proceso fone atsiranda laikinas IOP padidėjimas, nesusijęs su glaukoma.
• Esminė akių hipertenzija. Jam būdingas nedidelis akispūdžio padidėjimas, normalus aukštas kraujospūdis.
• Akies pseudohypertensija. Šis akispūdžio perteklius, kuris atsiranda dėl streso prieš visometriją sveikiems žmonėms.

Oftalminės hipertenzijos simptomai

Klinikinės patologijos apraiškos nustatomos pagal vystymosi galimybę. Esminiam akių hipertenzijai būdingas stabilus arba regresinis kursas. Taip yra dėl to, kad su amžiumi, gamybos intensyvumas. Dažniausiai abiejų akių akių hipertenzija pasireiškia simetriškai. Pacientai praneša apie dažną galvos skausmą. Išimtis – simptominė forma glauko-ciklinės krizės fone. Ši patologija paveikia vieną akį. Pacientai skundžiasi nepatogumu krizės metu, išvaizda «rūko» ir vaivorykštės apskritimai prieš akis. Skausmo sindromas paprastai nėra.

Steroidinio tipo ligos atveju akispūdis didėja palaipsniui. Reaktyvaus varianto atveju akies hipertenzijos požymiai padidėja 2-6 valandas po sužalojimo ar operacijos. Pacientai skundžiasi svetimkūnio pojūčiu, neryškus matymas, stiprus skausmas. Retai pastebimi diseptinės apraiškos (pykinimas, vėmimas). Specifiniai uvealinės formos simptomai yra akies hiperemija, fotofobija ir padidėjęs ašarojimas. Liga gali sukelti negrįžtamą regos funkcijos praradimą.

Komplikacijos

Dažna simptominės akių hipertenzijos komplikacija – antrinė glaukoma, tai yra negrįžtamų trabekuliarinio aparato pokyčių pasekmė. Nepageidaujamas steroidų poveikis pasireiškia ragenos sustorėjimu, užpakalinės kapsulės kataraktos susidarymas, opinių defektų susidarymą ragenos paviršiuje. Atrofiniai pokyčiai galimi amžiuje, ptozės atsiradimas. Reaktyvų nosologijos variantą komplikuoja hipertenzinė epitelopatija. Uvealinė oftalminė hipertenzija su panuveitis lemia negrįžtamą regos funkcijos praradimą.

Diagnostika

Diagnozuoti ligą yra didelis dalykas. IOP matavimas pacientui sukelia psichologinį stresą, kuris dažnai sukelia oftalmotino padidėjimą ir klaidingą oftalmologinę hipertenziją. Reikia atlikti specialų oftalmologinį tyrimą:

• Tonometrija. Objektyvus akių hipertenzijos kriterijus – padidėjo IOP daugiau nei 20 mm Hg. g. du kartus iš eilės. Simptominės formos IOP skaičius gali siekti 40-60 mm Hg. g.
• Akių biomikroskopija. Tai vienintelis būdas, kuris leidžia nustatyti simptominės oftalminės hipertenzijos diagnozę patologijoje Posner-Schlossmann. Biomikroskopiniame paveiksle yra nedidelis ragenos patinimas, mažų nuosėdų, praėjus 2-3 dienoms po krizės. Kai reaktyviąją formą lemia ragenos edema.
• Tonografija. Akių hidrodinamikos tyrimas leidžia grafiškai įrašyti IOP pokyčius. Matavimo minutės tūris intraokulinio skysčio ir jo nutekėjimo lengvumo koeficientas pagrįstas ligos formos patikrinimu.
• Gonioskopija. Su šia nosologija vizualizuojama atvira akių akių MUP. Fotoaparato gylis normalia diapazone. Pacientams, sergantiems reaktyvia forma priekinėje kameroje, lemia viskoelastinės liekanos.

Diferencinei diagnozei atlikti atliekama glaukomos gonioskopija, oftalmoskopija, perimetrija ir vizometrija. Skirtingai nuo glaukomos, su akių hipertenzija, akispūdis neturi įtakos regėjimo funkcijai, MUP be pakeitimų. Patologijai nepavyksta pakeisti optinio disko ir akies obuolio vidinės membranos. Matymo lauko ribos atitinka pamatines vertes.

Oftalminė hipertenzija

Terapinė taktika sumažinama iki antihipertenzinių vaistų paskyrimo. Tikslinis akispūdžio lygis yra 20-13 mm Hg. g. Pradėkite gydymą skiriant vieną vaistą iš beta blokatorių grupės. Esant mažam veiksmingumui, nurodomas kombinuotas gydymas. Dažniausias gydymo režimas, įskaitant dviejų β-blokatorių naudojimą. Nesant poveikio, oftalmologai paskiria β-blokatoriaus ir M-cholinomimetinio arba karboanhidrazės inhibitoriaus derinį. Renkantis derinio taktiką 2-3 kartus per metus, būtina pakeisti gydymo režimą, kad būtų išvengta tolerancijos nuo vaisto vystymosi. Svarbiausias vaidmuo gydant simptominę akių hipertenziją yra priežastinio veiksnio pašalinimas.

Sergant steroidais, akispūdis normalizuojasi per 2-3 savaites po kortikosteroidų pašalinimo. Jei reikia tęsti gydymą, parodytas nesteroidinių vaistų nuo uždegimo pakeitimas. Antihipertenziniai vaistai skiriami tik tada, kai IOP pasiekia 40-60 mm Hg. g. Reaktyviosios formos gydymo taktika sumažinama iki vietinio β-blokatorių grupės vaistų vartojimo, karboanhidrazės arba α-adrenomimetiko inhibitoriai. Padidėjus IOP po operacijos dėl viskoelastinių ar vienodų elementų susikaupimo priekinėje kameroje, jis yra suspaustas. Mechaninės kliūtys, susijusios su HAH nutekėjimu, turi būti pašalintos chirurgiškai.

Prognozė ir prevencija

Akių hipertenzijos gyvenimo trukmės ir vizualinių funkcijų prognozė yra palanki. Viso regėjimo praradimo priežastis gali būti uveal forma, kuris dažnai siejamas su ilga apykaklės eiga. Specifinių prevencinių priemonių nėra. Nespecifinė prevencija sumažinama iki hormoninio disbalanso pašalinimo, antihipertenzinio gydymo paskyrimas operacijos išvakarėse. Pacientams, dirbant su tetraetilo švinu ir furfurolu, rekomenduojama naudoti asmenines apsaugos priemones (akiniai, kaukės). Vartojant vaistus su sanguinarinu ir kortikosteroidais, būtina kontroliuoti IOP lygį.