Centrinė serozinė chorioretinopatija
Centrinė serozinė chorioretinopatija – tai yra regėjimo organo patologija, pasižymi seroziniu tinklainės neuroepitelinio sluoksnio atsiskyrimu kartu su pigmento epitelio sluoksniu arba be jo. Kliniškai pasireiškia regėjimo aštrumo sumažėjimu, atėjimas «dėmes» prieš akis, makrofobija, metamorpopsia, mažiau fotofobijos. Centrinės serozinės chorioretinopatijos diagnostika apima fluoresceino angiografiją, vizometrija, oftalmoskopija, biomikroskopija, perimetrija, UŠT. Narkotikų gydymas sumažėja iki dehidratacijos ir stiprinant terapiją. Nesant poveikio, parodomas lazerio tinklainės krešėjimas.
Centrinė serozinė chorioretinopatija
Centrinė serozinė chorioretinopatija – šią ligą oftalmologijoje, pasireiškia tinklainės sluoksnių skaidymas dėl padidėjusios Bruch membranos pralaidumo ir plazmos nutekėjimo iš choroido kapiliarų per tinklainės pigmento epitelį. Pirmą kartą patologiją 1866 m. Apibūdino Vokietijos oftalmologas Albert von Graefe. Vyrai serga 8 kartus dažniau nei moterys. Kaip taisyklė, patologija atsiranda jaunų ir vidutinio amžiaus žmonių žmonėms. Su amžiumi didėja regėjimo organo binokulinių pažeidimų skaičius. Pagal statistiką, y 52% pacientams, kuriems liga išsivystė po egzogeninių steroidų vartojimo. Centrinė serozinė chorioretinopatija yra labiau paplitusi tarp Ispanijos ir Azijos gyventojų, Afrikos amerikiečiai retai pastebimi.
Priežastys
Centrinė serozinė chorioretinopatija atsiranda dėl padidėjusio akies obuolio kapiliarinio pralaidumo. Dėl plazmos išsiskyrimo į aplinkinius audinius atsiranda serozinis akies vidinio pamušalo neurosensorinio sluoksnio atsiskyrimas. Kaip taisyklė, atskyrimo sritys atitinka padidėjusio išsiskyrimo vietas. Šio proceso vystymasis susijęs su natrio ir kalio jonų transportavimo per pigmento sluoksnį pažeidimu. Be to, ligos sukėlėjas yra kraujagyslių sienelės patologija (choroidinis vazulopatija). Vietinis mikrocirkuliacijos sutrikimas savo choroidų srityje yra antrinio pigmento epitelio disfunkcijos priežastis.
Rizikos grupė serologinio chorioretinopatijos vystymuisi apima asmenis, sergančius arterine hipertenzija, hormonų disbalansas istorijoje, t. į. kraujotakos mechanizmą choroidoje reguliuoja kortizolio ir adrenalino kiekis. Etiologinio veiksnio vaidmuo dažnai yra hormoninio lygio pokyčiai nėštumo metu. Laivų būklę įtakoja autonominės nervų sistemos tonas. Asmenims, turintiems didesnę simpatinę veiklą, gresia didesnis pavojus, nei žmonės, kuriems vyrauja parasimpatinės nervų sistemos tonas. Prisideda prie centrinės serologinės chorioretinopatijos, kuri yra sunkesnė alergijos istorija, vystymosi, artimųjų atopijos buvimas.
Kai kuriais atvejais liga išsivysto sisteminių patologijų fone (Kušingo sindromas, sisteminė raudonoji vilkligė). Didesnį choroido kapiliarinį pralaidumą sukelia nekontroliuojamas steroidų vartojimas, narkotikų vartojimas, sildenafilio citrato, arba psichotropiniai vaistai. Dažniau patologija atsiranda dėl organų transplantacijos atsiradusios komplikacijos. Daugeliu atvejų diagnozuojama idiopatinė centrinė serozinė chorioretinopatija, kadangi neįmanoma nustatyti ligos etiologijos.
Simptomai
Klinikiniu požiūriu atskirti ūmus, subakutinė ir lėtinė centrinės serozinės chorioretinopatijos eiga. Ūminis kursas pasižymi staigaus serozinio skysčio absorbcija vidutiniškai 1-6 mėnesius. Tuo pačiu metu regėjimo aštrumas atkuriamas į pamatines vertes. Subakutinė spontaniška raiška pasireiškia per vienerius metus. Klinikinio vaizdo išsaugojimas ilgiau nei 1 metus kalba apie lėtinį procesą. Pacientai skundžiasi dėl orbitos skausmo, permatomų dėmių atsiradimas prieš akis. Mažėja regėjimo aštrumas lėtai. Pacientai dažnai pastebi regėjimo funkcijų pažeidimą ryte. Antrinė trumpalaikė hipermetropija vystosi.
Konkretus šios patologijos požymis yra atitinkamo subjekto dydžio padidėjimas arba sumažėjimas, kuris rodo makro- arba mikrofilinio vystymosi procesą. Pats objektų forma gali būti iškreipta (metamorfija). Didelis mikrofopsija su vienpusiu pažeidimu sukelia binokulinį regėjimą. Spalvų suvokimo ar fotofobijos sutrikimai yra labai reti, Tačiau labiausiai patogūs pacientai laiko vidutinį kambario apšvietimą. Ligos progresavimas sukelia centrinių galvijų atsiradimą. Pacientai gali nurodyti simptomų dažnumą ūminio centrinės serozinio chorioretinopatijos metu.
Diagnostika
Centrinės serozinės chorioretinopatijos diagnostika pagrįsta fluorescencine angiografija, vizometrija, oftalmoskopija, biomikroskopija, perimetrija, optinės darnos tomografija (UŠT). Esant ūminiam ligos eigui, viena ar kelios eksudacijos vietos yra matomos per pigmento epitelį, naudojant fluorescencinę angiografiją. Dažnai lėtinis kursas turi difuzinį nutekėjimą, kaip rodo padidėjusi fluorescencija. Vizometrijos metodas nustatė regos aštrumo sumažėjimą per 0%,2-0,3 dioptrai. Tuo pačiu metu, hipermetropinis lūžimas. Oftalmoskopiškai aptiktas serologinis neuroepithelial sluoksnio atsiskyrimas, pigmento sluoksnio vientisumo pažeidimas, fibrino masių ir lipofuscino subretinalinis kaupimasis.
Išsamesnis tyrimas gali būti atliekamas naudojant akių biomikroskopiją, naudojant specialius lęšius (60, 78 dioptrai) arba kreipkitės į „Goldman“ trijų veidrodžių objektyvą. Kai tai lemia nuoširdaus atsiskyrimo zona, kuris yra švytinčio fokuso forma su miglotu kontūru. Pažeistos teritorijos forma yra apvali, apsiriboja lankiniu refleksu. Chorioretinopatijos srityje aptinkami Baer nuosėdos. Perimetrijos metu nustatomi centriniai scotomai. OCT vizualizuoja skysčių kaupimąsi tarp neuroepithelial ir pigmento sluoksnių. Centrinės serozinės chorioretinopatijos diferencinė diagnozė atliekama su choroidine neovaskuliarizacija, chorioretinitas, choroidų navikai.
Gydymas
Konservatyvus gydymas centrine serozine chorioretinopatija sumažėja iki dehidratacijos ir kraujagyslių stiprinimo. Siekiant sumažinti vidinį akies apvalkalo patinimą, parabulbarinės gliukokortikosteroidų injekcijos. Taip pat ši vaistų grupė turi antialerginį poveikį. Dehidratacijai rekomenduojama skirti diuretikus. Norint normalizuoti audinių apykaitą diuretikų vartojimo dienomis, patartina naudoti kalio ir magnio preparatus. Kraujagyslių sienelės stiprinimas pasiekiamas naudojant angioprotektorius, multivitaminų kompleksai.
Pozityvios dinamikos atveju, kai vėlesni vizitai į oftalmologą (10-oji, 30 dienų) reikalingos pakartotinės gliukokortikosteroidų parabulbarinės injekcijos. Nesant gydymo vaistu poveikio ar dažnai pasikartojančio ligos, nurodoma tinklainės koaguliacija. Fokalinis koaguliavimas atliekamas pigmento epitelio pažeidimo srityje. Jei defektas yra papilomacinio pluošto plote arba mažesnis nei 500 mikronų atstumu nuo foveolės, rekomenduojama užtvaros makula. Po lazerinio koaguliacijos 3-7 dienas, nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai įlašinami lašų pavidalu. Gydymo veiksmingumo kriterijus yra regėjimo aštrumo padidėjimas esant 0 ° C,1 diopteris ir daugiau, vidutinio galvijų sunkumo sumažėjimas iki 5-10° ir makulos edemos sumažėjimas iki 5-10%.
Prognozė ir prevencija
Specifinės prevencinės priemonės, skirtos centrinei serozinei chorioretinopatijai vystyti, nebuvo sukurtos. Nediferencijuota profilaktika sumažinama iki steroidų naudojimo minimaliose veiksmingose dozėse, riboti psicho-emocinį perteklių, kraujo spaudimo stebėjimas. Pacientams, įtrauktos į rizikos grupę arba ligos istoriją, Būtina atlikti oftalmologo tyrimą du kartus per metus, privalomai matuojant akispūdį, oftalmoskopija ir vizometrija.
Centrinės serozinės chorioretinopatijos prognozė dėl gyvenimo ir negalios yra santykinai palanki, kadangi patologija dažnai pasikartoja, regėjimo aštrumo atkūrimas neužtikrina kitų klinikinių ligos požymių pašalinimo.