Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija – specifiniai patologiniai pokyčiai inkstų kraujagyslėse, atsirandantis dėl abiejų tipų cukrinio diabeto ir sukeliantis glomerulosklerozę, inkstų filtracijos funkcijos sumažėjimas ir lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo raida (CKD). Diabetinė nefropatija kliniškai pasireiškia mikroalbuminurija ir proteinurija, arterinė hipertenzija, nefrozinis sindromas, uremos požymiai ir lėtinė inkstų liga. Diabetinės nefropatijos diagnozė nustatoma remiantis albumino kiekiu šlapime, endogeninis kreatinino klirensas, baltymų ir lipidų spektras, inkstų ultragarsu duomenys, USDG inkstų kraujagyslių. Dieta yra nurodyta diabetinės nefropatijos gydymui, angliavandenių korekcija, baltymas, riebalų metabolizmas, vartojant AKF inhibitorius ir ARA, detoksikacijos terapija, jei reikia – hemodializė, inkstų transplantacija.

• Diabetinės nefropatijos priežastys
• Simptomai diabetinės nefropatijos
• Diabetikos nefropatijos diagnozė
• Diabetinės nefropatijos gydymas
• Diabetikos nefropatijos prognozavimas ir prevencija

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija yra vėlyvoji 1 tipo ir 2 tipo cukrinio diabeto komplikacija ir viena iš pagrindinių šios ligos sergančių pacientų mirties priežasčių. Diabeto pažeidimas dideliems ir mažiems kraujagyslėms (diabetinė makroangiopatija ir mikroangiopatija) prisidėti prie visų organų ir sistemų sunaikinimo, pirmiausia, inkstai, akis, nervų sistema.

Diabetinė nefropatija pasireiškia 10-20% diabetu; nefropatija dažniau apsunkina nuo insulino priklausomos ligos eigą. Diabetinė nefropatija dažniau diagnozuojama vyrams ir asmenims, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, sukurta brendimo metu. Viršutinė diabeto nefropatijos raida (lėtinis inkstų nepakankamumas) pastebėta, kad diabetas truko 15-20 metų.

Diabetinės nefropatijos priežastys

Diabetinė nefropatija dėl patologinių pokyčių inkstų kraujagyslėse ir kapiliarų kilpos glomeruluose (glomerulai), atlikite filtravimo funkciją. Nepaisant įvairių diabeto nefropatijos patogenezės teorijų, laikoma endokrinologija, pagrindinis veiksnys ir jo išsivystymo pradžia yra hiperglikemija. Diabetinė nefropatija atsiranda dėl ilgalaikio nepakankamo angliavandenių metabolizmo sutrikimų kompensavimo.

Pagal diabetinės nefropatijos metabolinės teorijos, nuolatinė hiperglikemija palaipsniui veda prie pokyčių biocheminiuose procesuose: inkstų glomerulų baltymų molekulių nefermentinis glikozilinimas ir jų funkcinio aktyvumo sumažėjimas; sutrikus vandens-elektrolitų homeostazei, riebalų rūgščių metabolizmas, deguonies transportavimo sumažinimas; gliukozės panaudojimo poliolio kelias ir toksinis poveikis inkstų audiniui, padidėjęs inkstų kraujagyslių pralaidumas.

Hemodinaminė teorija besivystančiose diabetinės nefropatijos srityse atlieka svarbų vaidmenį hipertenzijos ir sutrikusios intrarenalinio kraujo tėkmės: trombocitų balansavimas ir kraujagyslių padidėjimas glomeruluose. Ilgalaikė hipertenzija sukelia glomerulų struktūrinius pokyčius: pirmiausia — hiperfiltravimas, paspartėjus pirminio šlapimo susidarymui ir baltymų išsiskyrimui, tada — pakeisti inkstų glomerulų audinį į jungtį (glomerulosklerozė) su visiškai glomerulų okliuzija, jų filtravimo pajėgumų sumažėjimas ir lėtinio inkstų nepakankamumo vystymasis.

Genetinė teorija yra pagrįsta genetiniu būdu nustatytų predisponuojančių veiksnių buvimu pacientui, sergančiam diabetine nefropatija, pasireiškiantis metabolizmo ir hemodinamikos sutrikimais. Visi trys vystymosi mechanizmai yra susiję ir glaudžiai sąveikauja tarpusavyje diabetinės nefropatijos patogenezėje.

Diabetinės nefropatijos rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, ilgalaikė nekontroliuojama hiperglikemija, šlapimo takų infekcijos, riebalų apykaitos sutrikimai ir antsvoris, vyriška lytis, rūkymas, nefrotoksinių vaistų vartojimas.

Simptomai diabetinės nefropatijos

Diabetinė nefropatija yra lėtai progresuojanti liga, jo klinikinis vaizdas priklauso nuo patologinių pokyčių stadijos. Diabetinės nefropatijos raida išsiskiria mikroalbuminurijos etapais, proteinurija ir lėtinio inkstų nepakankamumo pabaigoje.

Ilgą laiką diabetinė nefropatija yra besimptomiai, be išorinių apraiškų. Pradiniame diabeto nefropatijos etape padidėja inkstų glomerulų dydis (hiperfunkcinė hipertrofija), padidėjęs inkstų kraujotakas ir padidėjusi glomerulų filtracijos sparta (SCF). Praėjus keleriems metams po cukrinio diabeto debiutavo, pastebimi pradiniai struktūriniai pokyčiai inkstų glomerulų aparate. Išsaugota aukšta glomerulų filtracijos norma, Šlapimo išskyrimas albuminu neviršija normalaus dydžio (30-300 mg/diena. arba 20-200 mg/ ml ryte šlapime). Gali būti periodiškai padidėjęs kraujospūdis, ypač fizinio krūvio metu. Pacientų, sergančių diabetine nefropatija, sveikatos sutrikimas pastebimas tik vėlyvose ligos stadijose.

Klinikiniu požiūriu sunki diabetinė nefropatija 15-20 metų vyksta 1 tipo cukriniu diabetu ir pasireiškia nuolatine proteinurija (šlapimo baltymų lygis – >300 mg/diena), negrįžtamas pažeidimas. Inkstų kraujotaka ir SCF sumažėja, arterinė hipertenzija tampa nuolatine ir sunkiai ištaisyta. Nefrozinis sindromas vystosi, pasireiškiantis hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, periferinė ir pilvo edema. Kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje yra normalus arba šiek tiek padidėjęs.

Galutinėje diabetinės nefropatijos stadijoje labai sutrinka inkstų filtracijos ir koncentracijos funkcijos: masyvi proteinurija, mažas SCF, reikšmingas karbamido ir kreatinino kiekio padidėjimas, anemijos raida, pažymėta edema. Šiame etape hiperglikemija gali būti gerokai sumažinta, glikozurija, endogeninio insulino išsiskyrimas su šlapimu, taip pat išorinio insulino poreikis. Nefrozinis sindromas progresuoja, HELL pasiekia aukštą vertę, išsivysto dispepsinis sindromas, uremija ir lėtinis inkstų nepakankamumas, pasireiškiantis organų apsinuodijimu medžiagomis medžiagų apykaitos produktais ir žalos įvairiems organams ir sistemoms.

Diabetikos nefropatijos diagnozė

Ankstyva diabetikos nefropatijos diagnostika yra pagrindinė užduotis. Siekiant diagnozuoti diabetinę nefropatiją, atliekamas biocheminis ir pilnas kraujo tyrimas, biocheminė ir bendra šlapimo analizė, Reberg testas, Zimnickio testas, USDG inkstų indai.

Pagrindiniai diabetinės nefropatijos stadijos žymenys yra mikroalbuminurija ir glomerulų filtracijos greitis. Kai metinė cukriniu diabetu sergančių ligonių peržiūra, ištirkite kasdieninį albumino išsiskyrimą šlapime arba albumino santykį/kreatininas ryte.

Diabetinės nefropatijos perėjimą proteinurijos stadijoje lemia baltymų buvimas atliekant bendrą šlapimo ar albumino išsiskyrimą su šlapimu daugiau kaip 300 mg/diena. Yra kraujo spaudimo padidėjimas, nefrozinio sindromo požymiai. Diabetinės nefropatijos vėlyvąją stadiją sunku diagnozuoti: masyvi proteinurija ir sumažėjusi GFR (mažiau nei 30 — 15 ml/min), padidėja kreatinino ir kraujo karbamido kiekis kraujyje (azotemija), anemija, acidozė, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hiperlipidemija, veido ir kūno patinimas.

Svarbu atlikti diabeto nefropatijos diferencinę diagnozę su kitomis inkstų ligomis: lėtinis pyelonefritas, tuberkuliozė, ūmus ir lėtinis glomerulonefritas. Šiuo tikslu galima atlikti bakteriologinį šlapimo tyrimą mikrofloroje, Inkstų ultragarsas, išskyrinė urografija. Kai kuriais atvejais (su anksti išsivysčiusia ir sparčiai didėjančia proteinurija, staigus nefrozinio sindromo vystymasis, patvari hematurija) Siekiant išsiaiškinti diagnozę, atliekama inkstų injekcijos gero aspiracinė biopsija.

Diabetinės nefropatijos gydymas

Pagrindinis diabeto nefropatijos gydymo tikslas — užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui lėtiniu inkstų liga, sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką (Išeminė širdies liga, miokardo infarktas, insultas). Dažnai diagnozuojant diabetinę nefropatiją yra griežta cukraus kiekio kraujyje kontrolė, AD, mineralinės žalos atlyginimas, angliavandeniai, baltymų ir lipidų metabolizmas.

Pirmieji vaistai diabetinės nefropatijos gydymui yra angiotenziną konvertuojančių fermentų inhibitoriai (ACE): enalaprilis, ramiprilis, trandolaprilio ir angiotenzino receptoriaus antagonistai (ARA): irbesartanas, valsartanas, losartanas, normalizuojanti sisteminę ir intraabubulinę hipertenziją ir sulėtindama ligos progresavimą. Narkotikai skiriami net su normalaus kraujo spaudimo dozėmis, nesukelia hipotenzijos.

Pradedant nuo mikroalbuminurijos stadijos, parodyta mažai baltymų, druskos dieta: apriboti gyvūninės kilmės baltymų kiekį, kalis, fosforas ir druska. Kad sumažėtų širdies ir kraujagyslių ligų vystymosi rizika, dislipidemijos korekcija yra būtina dėl mažai riebalų turinčios dietos ir vaistų, kraujo lipidų spektro normalizavimas (L-argininas, folio rūgštis, statinai).

Diabetikos nefropatijos galutinis etapas reikalingas detoksikacijos terapijai, gydymas cukriniu diabetu, sorbentų priėmimas, antiazotheminės medžiagos, hemoglobino lygio normalizavimas, osteodystrofijos prevencija. Su staiga pablogėjusiu inkstų funkcija, kyla klausimas apie paciento hemodializę, nuolatinė peritoninė dializė arba chirurginis gydymas inkstų transplantacija.

Diabetikos nefropatijos prognozavimas ir prevencija

Mikroalbuminurija, kai laiku nustatytas tinkamas gydymas, yra vienintelis grįžtamasis diabeto nefropatijos etapas. Proteinurijos etape galima užkirsti kelią ligos progresavimui CRF, pasiekiantis galutinę diabetinės nefropatijos stadiją, sukelia būklę, nesuderinamas su gyvenimu.

Šiuo metu diabetinė nefropatija ir besivystantis lėtinis inkstų nepakankamumas yra pagrindinės indikacijos pakaitinei terapijai — hemodializė ar inkstų transplantacija. CKD dėl diabetinės nefropatijos sukelia 15% visų pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu jaunesniems nei 50 metų pacientams, mirčių.

Diabetinės nefropatijos prevencija yra sistemingas cukrinio diabeto sergančių pacientų stebėjimas endokrinologų diabetologijoje, laiku ištaisyti gydymą, Nuolatinis gliukozės kiekio kraujyje monitoringas, atitiktų gydytojo rekomendacijas.