Kvėpavimo takų sindromas

Suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromas (Rdsv) – labai sunkus kvėpavimo nepakankamumo pasireiškimas, kartu su ne kardiogenine plaučių edema, kvėpavimo sistemos sutrikimai ir hipoksija. Nepaisant veiksnių įvairovės, rezultatas yra rds, jis grindžiamas plaučių struktūrų pažeidimu, sukelti nesuderinamą deguonies transportavimą į plaučius. Kiti kvėpavimo sutrikimų pavadinimai «šokas», «šlapias», «trauminis» lengva.

• Plėtros priežastys ir mechanizmas
• Kvėpavimo sutrikimo sindromo simptomai
• Kvėpavimo distreso sindromo komplikacijos
• Kvėpavimo sutrikimo sindromo diagnostika
• Kvėpavimo sutrikimo sindromo gydymas
• Kvėpavimo distreso sindromo prognozė ir prevencija

Kvėpavimo takų sindromas

Suaugusiųjų kvėpavimo sutrikimo sindromas (Rdsv) – labai sunkus kvėpavimo nepakankamumo pasireiškimas, kartu su ne kardiogenine plaučių edema, kvėpavimo sistemos sutrikimai ir hipoksija. Nepaisant veiksnių įvairovės, rezultatas yra rds, jis grindžiamas plaučių struktūrų pažeidimu, sukelti nesuderinamą deguonies transportavimą į plaučius. Kiti kvėpavimo sutrikimų pavadinimai «šokas», «šlapias», «trauminis» lengva.

Staigus deguonies ir ventiliacijos sumažėjimas organizme sukelia širdies ir smegenų deguonies nepakankamumą ir gyvybei pavojingų sąlygų vystymąsi. Mirtingumas rdsv atveju, jei pagalba teikiama netinkamai arba netinkamai, pasiekia 60–70 metų%.

Plėtros priežastys ir mechanizmas

Mechanizmas, sukelti kvėpavimo distreso sindromo atsiradimą, tai smulkių plaučių indų embolizacija, pažeistų audinių gabalai, riebalų lašai ant fono, susidarančio nuodingų biologiškai aktyvių medžiagų audiniuose — kininas, prostaglandinai ir kt. Plaučių kraujagyslių mikroembolizacija atsiranda dėl tiesioginių ar netiesioginių poveikių plaučių akinių kapiliarinei-alveolinei membranai, turinčioms įvairių rūšių žalingų veiksnių.

Kraujo aspiracija turi tiesioginį žalingą poveikį, vėmimas ir vanduo, įkvėpus dūmus ir toksiškas medžiagas, plaučių susiliejimas, šonkaulio lūžis, diafragmos plyšimas, narkotikų perdozavimas. Tarpininkauja, netiesioginis kapiliarinių-alveolinių membranų pažeidimas sukelia bakterijų ir virusinės pneumonijos kraujo ląstelių aktyvaciją ir agregaciją, sepsis, nudegimai, kartu su traumomis ir trauminiu šoku, kartu su dideliu kraujo netekimu, pankreatitas, autoimuniniai procesai, elektros smūgis, eklampsija ir t. d.

Padidėjusi membrana ir skysčių pralaidumas sukelia intersticinių ir alveolinių audinių patinimą, stangrumo ir plaučių dujų mainų funkcijos sumažėjimas. Šie procesai lemia hipoksemijos vystymąsi, hiperkapnia ir ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Kvėpavimo sutrikimų sindromas gali pasireikšti per kelias valandas ar dienas nuo žalingo veiksnio poveikio. ARDS metu yra trys patologiniai etapai:

• Ūminės fazės rdsv (iki 2-5 dienų) – intersticinė ir alveolinė plaučių edema, plaučių kapiliarų ir alveolinio epitelio pažeidimas, mikrorelektazės kūrimas. Esant palankiam kvėpavimo sutrikimo sindromui po kelių dienų, reiškinių sunkumas išnyksta, išsiskiria; kitaip galima pereiti prie subakutinio ar lėtinio kurso.
• Subakutinės fazės rdsv – bronchoalveolinis ir intersticinis uždegimas.
• Lėtinės fazės rdsv – atitinka fibrozinio alveolito vystymąsi. Kapiliarinės-alveolinės membranos storinimas ir lyginimas, jungiamojo audinio proliferaciją, mikrotrombozės susidarymas ir kraujagyslių dugno sunaikinimas. Lėtinės kvėpavimo distreso sindromo fazės rezultatas yra plaučių hipertenzijos ir lėtinio kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas. Po 2-3 savaičių gali pasireikšti sunki alveolinė fibrozė.

Kvėpavimo sutrikimo sindromo simptomai

Suaugusiųjų respiracinio distreso sindromo atsiradimui būdingas nuoseklus pakopų keitimas, atspindintys patologinius pokyčius plaučiuose ir tipišką aktyvaus kvėpavimo nepakankamumo modelį.

I (žalos etapas) – pirmąsias 6 valandas nuo streso faktoriaus poveikio. Skundai, kaip taisyklė, nėra, klinikiniai ir radiologiniai pokyčiai nenustatyti.

II (įsivaizduojamo gerovės etapas) – nuo 6 iki 12 valandų nuo streso faktoriaus poveikio. Progresyvus dusulys, cianozė, tachikardija, tachipnė (padidėjęs kvėpavimas daugiau nei 20 min.), paciento nerimas, kosulys su putojančiu skrepliu ir kraujo dryžiais. Dusulys ir cianozė nekontroliuoja deguonies įkvėpimo, kraujo deguonies kiekis nuolat mažėja. Auskultacija plaučiuose – švokštimas, krepitus; radiologiniai požymiai atitinka difuzinę intersticinę edemą.

III (kvėpavimo nepakankamumo stadijoje) – po 12–24 valandų po streso faktoriaus poveikio. Stiprus kvėpavimas su rausvu putų skrepliu, didėja hipoksemija ir hiperkapnia, seklus kvėpavimas, padidėjęs centrinis veninis ir sumažėjęs kraujospūdis. Šlapias yra girdimas per visą plaučių paviršių, daug įvairių dydžių ralių. Apie radiografijas, kurias lemia židinio šešėliai. Šiame etape atsiranda hialininės membranos, alveolių užpildymas fibrinu, eksudatas, dezintegruoti kraujo kūnai, kapiliarų endotelio pažeidimas, susidarant kraujavimui ir mikrorelectazei.

IV (terminalo etapas) — metabolinė acidozė, Hipoksemija ir hiperkapnija nėra pašalinamos itin dideliais intensyviosios terapijos ir mechaninės ventiliacijos kiekiais. Klaidinga teigiama radiografinė dinamika (Apšvietos židinių išvaizda) sukelia jungiamojo audinio proliferaciją, pakaitalas plaučių parenchimoje. Šiame galiniame kvėpavimo distreso sindromo laikotarpyje išsivysto daugelio organų nepakankamumas, būdingas:

• arterinė hipotenzija, sunki tachikardija, prieširdžių virpėjimas, skilvelių tachikardija;
• hiperbilirubinemija, hiperfermentemija, hipoalbuminemija, hipocholesterolemija;
• DIC sindromas, leukopenija, trombocitopenija ;
• padidėjęs karbamidas ir kreatininas, oligūrija;
• virškinimo trakto ir plaučių kraujavimas;
• sąmonės depresija, koma.

Kvėpavimo distreso sindromo komplikacijos

Kvėpavimo distreso sindromo palengvinimo metu yra komplikacijų plaučių barotraumoje, bakterinė pneumonija, DIC kūrimas, kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas. Barotraumos pasireiškimai, dėl ventiliacijos vėdinimo, tarnauti po oda, pneumotoraksas, pneumomediastinum. Padidėjusi barotraumos rizika pacientams, sergantiems kvėpavimo sutrikimo sindromu, atsiranda dėl per didelio alveolių atsiradimo, sumažėjusio plaučių audinio elastingumo.

Ūmus kairiojo skilvelio nepakankamumas (arba kardiogeninė plaučių edema) su rdsw sukelia stagnacijos kraujotaką mažame apskritime. DIC sindromas (dislokuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas) atsiranda sepsis, kasos nekrozė ir kiti žalingi veiksniai ir yra išreikštas įvairių organizmų daugiaorganizuotu pažeidimu.

Kvėpavimo sutrikimo sindromo diagnostika

Kvėpavimo distreso sindromas yra kritinė būklė, todėl reikia įvertinti paciento būklę. Ankstyvos objektyvios ARDS apraiškos yra progresuojantis dusulys, tachikardija ir cianozė. Plaučių kaulų vaizdai keičiasi atsižvelgiant į kvėpavimo sutrikimo sindromo stadijas: nuo sunkios «amorfinis» kvėpuoti drėgnomis drėgnomis rutelėmis ir simptomais «kvailas» («tylus») plaučiai galinėje stadijoje.

Tipinis dujų kraujo sudėties rodiklis, kai rdsv yra PaO2 žemiau 50 mm Hg. g. (hipoksemija), nepaisant nuolatinio deguonies terapijos (daugiau FiO2 >60%.), hiperkapnijos padidėjimas. Pacientams, sergantiems ARDS, pastebimas stiprus kvėpavimo nepakankamumas ir hipoksemija išlieka net ir labai koncentruoto deguonies mišinio įkvėpus.

Venų kraujo biocheminiai rodikliai pasižymi hipoalbuminemija, padidėjęs krešėjimo faktorius, transaminazių ir bilirubino koncentracija. Periferijoje esančių plaučių rentgeno spinduliai atskleidžia įvairius šešėlius (simptomas «sniego audra»), sumažėja plaučių audinio skaidrumas, pleuros nutekėjimas paprastai nėra.

Kvėpavimo funkcijos rodikliai rodo, kad sumažėja visų kvėpavimo takų kiekis ir statiškas plaučių audinio tempimas mažesnis nei 5 ml/mm vandens. g. Slėgio matavimas plaučių arterijoje Swan kateteriu–„Ganza“ tai rodo «trukdymas» mažesnis nei 15 mm Hg.g. Kvėpavimo distreso sindromas turėtų būti skiriamas nuo kardiogeninės plaučių edemos, pneumonija, TELA.

Kvėpavimo sutrikimo sindromo gydymas

Kvėpavimo sutrikimų sindromas gydomas intensyviosios terapijos skyriuje ir intensyviosios terapijos skyriuje. Įtraukti rdsv įtraukti:

• streso žalingo veiksnio pašalinimas;
• hipoksemijos ir ūminio kvėpavimo nepakankamumo korekcija;
• daugiaorganinių sutrikimų gydymas.

Pirmajame kvėpavimo distreso sindromo gydymo etape pašalinami tiesioginiai žalingi plaučių veiksniai, Bakterijų pneumonijai skiriamas didelis gydymas antibiotikais, sepsis, tinkamas nudegimų ir sužeidimų gydymas. Norint pašalinti hipoksiją, tinkamas deguonies terapijos režimas pasirenkamas dinamiškai kontroliuojant kraujo dujas (prižiūrint PO2 ne mažiau kaip 60 mm Hg.g.). Deguonį galima tiekti per kaukę ar nosies kateterį, su neveiksminga oksigenacija parodyta IVL (BH 30 per minutę).

Norint užkirsti kelią DIC vystymuisi, skiriama acetilsalicilo rūgštis, dipiridamolio ir reopoliglyukino, heparinas. Nepaisant intersticinės ir alveolinės edemos, Infuzinė terapija atliekama siekiant pagerinti organų mitybą, normalizuoti diurezę ir palaikyti kraujospūdį. Kvėpavimo distreso sindromo gydymo veiksmingumas priklauso nuo jo savalaikiškumo: jis yra sėkmingas tik ankstyvosiose šios būklės stadijose prieš negrįžtamą žalą plaučių audiniui.

Kvėpavimo distreso sindromo prognozė ir prevencija

III pakopos kvėpavimo distreso sindromo mirtingumas yra apie 80%, terminalo stadijoje, atitinkamas poliorgano gedimas, paprastai visi pacientai miršta. Sušvelninus RDSV, plaučių funkcija beveik visiškai atsigavo, tačiau dažniau reikia ilgalaikės palaikomosios terapijos.

Specifinės profilaktinės kvėpavimo distreso sindromo priemonės nėra. Venkite streso veiksnių, vystymąsi.