Plaučių edema

Plaučių edema – ūminė plaučių liga, susijęs su didžiuliu pernešimu iš kapiliarų į plaučių audinį, sukelia alveolių infiltraciją ir staigius dujų mainų plaučiuose sutrikimus. Plaučių edema pasireiškia dusuliu ramybės metu, krūtinės įtempimas, uždusimas, cianozė, kosulys su putojančiu kruvinu, burbuliuojantis kvėpavimas. Plaučių edemos diagnozė apima auskultaciją, radiografija, EKG, Echokardiografija. Plaučių edemai gydyti reikia intensyvios priežiūros, deguonies terapija, narkotinių analgetikų vartojimą, raminamieji, diuretikas, antihipertenzinius vaistus, širdies glikozidai, nitratai, baltymų vaistai.

• Plaučių edemos priežastys
• Plaučių edemos klasifikacija
• Plaučių edemos patogenezė
• Plaučių edemos simptomai
• Plaučių edemos diagnostika
• Plaučių edemos gydymas
• Plaučių edemos prognozė ir prevencija

Plaučių edema

Plaučių edema – klinikinis sindromas, sukelia skystą kraujo dalį plaučių audinyje ir kartu su dujų mainais plaučiuose, audinių hipoksija ir acidozė. Plaučių edema gali apsunkinti įvairių plaučių ligų eigą, kardiologija, pediatrija, neurologija, ginekologija, urologija, gastroenterologija, otolaringologija. Jei laiku nepateikiama reikiama pagalba, plaučių edema gali būti mirtina.

Plaučių edemos priežastys

Širdies praktikoje plaučių edema gali būti sudėtinga dėl įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų: aterosklerozinės ir postinfarktinės kardiosklerozės, ūminis miokardo infarktas, infekcinis endokarditas, aritmijos, hipertenzija, širdies nepakankamumas, aortitas, kardiomiopatija, miokarditas, prieširdžių myxoma, širdies tamponadas. Dažnai plaučių edema atsiranda dėl įgimtų ir įgytų širdies defektų – aortos nepakankamumas, mitralinė stenozė, aortos aneurizma, aortos koarktacija, atviras ductus arteriosus, DMPP ir VSD, Ezzenmengerio sindromas.

Pulmonologijoje plaučių edema gali būti susijusi su sunkiu lėtinio bronchito ir lobaro pneumonijos kursu, pneumklerozė ir emfizema, bronchų astma, tuberkuliozė, aktinomikozė, navikų, TELA, plaučių širdis. Plaučių edemos išsivystymas galimas krūtinės sužalojimų metu, lydimas ilgalaikio sutraiškymo sindromo, pleuritas, pneumotoraksas.

Kai kuriais atvejais plaučių edema yra infekcinių ligų komplikacija, pasireiškia sunkiu apsinuodijimu: ARVI, gripas, tymų, karščiavimas, difterija, kosulys, vidurių šiltinės, stabligės, poliomielitas.

Naujagimių plaučių edema gali būti susijusi su sunkia hipoksija, ankstyvo amžiaus, bronchopulmoninė displazija. Pediatrijoje plaučių edemos pavojus egzistuoja visomis sąlygomis, su kvėpavimo takų sutrikimu — ūminis laringitas, adenoidai, kvėpavimo takų svetimkūniai ir pan. Panašus mechanizmas plaučių edemos vystymuisi stebimas mechaninės asfiksijos metu: kabo, nuskendimas, skrandžio turinio aspiracija į plaučius.

Nefrologijoje ūminis glomerulonefritas gali sukelti plaučių edemą, nefrozinis sindromas, inkstų nepakankamumas; gastroenterologijoje – žarnyno obstrukcija, cirozė, ūminis pankreatitas; neurologijoje — Onmk, subarachnoidinis kraujavimas, encefalitas, meningitas, navikų, TBI ir smegenų operacijos.

Dažnai dėl cheminio apsinuodijimo atsiranda plaučių edema (fluorinti polimerai, organofosforo junginiai, rūgštys, metalo druskos, dujų), alkoholio intoksikacija, nikotinas, narkotikų; endogeninis apsinuodijimas su dideliais nudegimais, sepsis; ūminis apsinuodijimas vaistais (barbitūratai, salicilatai ir kt.), ūminės alerginės reakcijos (anafilaksinis šokas).

Akušerijoje ir ginekologijoje plaučių edema dažniausiai siejama su eklampsija vystymuisi nėščioms moterims, kiaušidžių hiperstimuliacijos sindromas. Galimas plaučių edemos išsivystymas dėl ilgalaikio mechaninio vėdinimo fone su didelėmis deguonies koncentracijomis, nekontroliuojamų infuzinių tirpalų, torakocentezė su greitu vienos pakopos evakuavimu iš pleuros ertmės.

Plaučių edemos klasifikacija

Atsižvelgiant į paleidimo mechanizmus, kardiogeninius (širdingas), ne kardiogeninis (kvėpavimo sutrikimo sindromas) ir mišrios plaučių edemos. Terminas noncardiogeninis plaučių edema vienija įvairius atvejus, nesusiję su širdies ir kraujagyslių ligomis: nefrogeninis, toksiškas, alergiškas, neurogeninės ir kitos plaučių edemos formos.

Pagal kurso variantą, šios rūšies plaučių edema:

• žaibas greitai – sparčiai vystosi, per kelias minutes; visada mirtinas
• aštrus – sparčiai auga, iki 4 valandų; net ir neatidėliotinos atgaivinimo priemonės, ne visada įmanoma išvengti mirties. Ūminė plaučių edema paprastai atsiranda su miokardo infarktu, TBI, anafilaksija ir t. d.
• subakute – turi bangų tipo srautą; simptomai išsivysto palaipsniui, tada auga, tada subsidijavo. Šis plaučių edemos variantas stebimas esant skirtingoms kilmės endogeninei intoksikacijai (uremija, kepenų nepakankamumas ir tt.)
• užsitęsęs – per 12 valandų iki kelių dienų; gali ištrinti, jokių būdingų klinikinių požymių. Lėtinės plaučių ligos pasireiškia lėtine plaučių edema, lėtinis širdies nepakankamumas.

Plaučių edemos patogenezė

Pagrindiniai plaučių edemos išsivystymo mechanizmai — tai staigus hidrostatinio padidėjimas ir onkotinio kiekio sumažėjimas (koloidinis osmosinis) slėgis plaučių kapiliaruose, taip pat pažeidžia alveolokapiliarinės membranos pralaidumą.

Pradinis plaučių edemos etapas yra sustiprintas transudato filtravimas į intersticinį plaučių audinį, kuri nėra subalansuota dėl skysčio reabsorbcijos į kraujotaką. Šie procesai atitinka plaučių edemos intersticinę fazę, kuris kliniškai pasireiškia širdies astmos forma.

Tolesnis baltymų transudato ir plaučių paviršinio aktyvumo judėjimas į alveolių liumeną, kur jie sumaišomi su oru, lydimas patvarių putų, užkirsti kelią deguonies srautui į alveolinę-kapiliarinę membraną, kur vyksta dujų mainai. Šie sutrikimai apibūdina alveolinę plaučių edemos stadiją. Dusulys, atsirandantis dėl hipoksemijos, mažina intratakacinį spaudimą, kuri savo ruožtu padidina kraujo tekėjimą į dešinę širdį. Padidėjęs plaučių cirkuliacijos slėgis padidėja, padidėja transudato prakaitavimas alveoliuose. Tokiu būdu, sudarė užburto rato mechanizmą, sukelia plaučių edemos progresavimą.

Plaučių edemos simptomai

Plaučių edema ne visada atsiranda staiga ir smarkiai. Kai kuriais atvejais prieš tai atsiranda prodrominiai ženklai, įskaitant silpnumą, galvos svaigimas, krūtinės įtempimas, tachipnė, sausas kosulys. Šie simptomai gali pasireikšti keletą minučių ar valandų iki plaučių edemos atsiradimo.

Širdies astmos klinika (intersticinė plaučių edema) gali vystytis bet kuriuo paros metu, tačiau tai dažniau pasitaiko naktį arba ankstyvą rytą. Širdies astmos priepuolį gali sukelti fizinis krūvis, psicho-emocinis stresas, hipotermija, nerimą keliantys sapnai, perėjimas į horizontalią padėtį ir tt. veiksnius. Tai sukelia staigius uždusimus arba paroksizminį kosulį, priversti pacientą sėdėti. Intersticinę plaučių edemą lydi lūpų ir nagų cianozė, šaltas prakaitas, exophthalmos, jaudulys ir motorinis neramumas. Objektyviai atskleidė BH 40-60 per minutę, tachikardija, padidėjęs kraujospūdis, dalyvavimas kvėpavimo pagalbinių raumenų veikloje. Geresnis kvėpavimas, stridorous; auscultation metu gali būti girdimi sausieji švilpukai; nėra drėgnų ralių.

Alveolinės plaučių edemos stadijoje atsiranda ūminis kvėpavimo nepakankamumas, sunkus dusulys, difuzinė cianozė, veido paraudimas, kaklo venų patinimas. Tolimoje yra girdimas tolimas kvėpavimas; auskultiškai nustatyti įvairaus dydžio šlapias rales. Kvėpuojant ir kosuliu iš paciento burnos išsiskiria putos, dažnai yra rausvai atspalvis dėl kraujo ląstelių prakaitavimo.

Su plaučių edema, slopinimas greitai didėja, painiavos, iki komos. Galutinėje plaučių edemos stadijoje kraujospūdis mažėja, kvėpavimas tampa seklus ir periodiškas („Cheyne-Stokes“ kvėpavimas), pulsas – filiformas. Plaučių edemos paciento mirtis atsiranda dėl nuovargio.

Plaučių edemos diagnostika

Be fizinių duomenų vertinimo, diagnozuojant plaučių edemą yra labai svarbūs laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rodikliai. Plaučių edemos kraujo dujų tyrimui būdinga tam tikra dinamika: pradiniame etape pastebima vidutinė hipokapnija; tada, kai progresuoja plaučių edema, sumažėja PaO2 ir PaCO2; vėlesniame etape padidėjo PaCO2 ir sumažėjo PaO2. Kraujo CBS indikatoriai rodo kvėpavimo alkalozę. CVP matavimas plaučių edemoje rodo jo padidėjimą iki 12 cm. vandenyse. g. ir dar daugiau.

Siekiant atskirti priežastis, sukelia plaučių edemą, biocheminis kraujo tyrimas (KFK-MB, širdies specifiniai troponinai, karbamido, bendras baltymas ir albuminas, kreatininas, kepenų funkcijos tyrimai, koagulograma ir kt.).

Elektrokardiogramoje su plaučių edema dažnai nustatomi kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai, miokardo išemija, įvairios aritmijos. Pagal širdies ultragarsą vizualizuojamos miokardo hipokinezijos zonos, rodo kairiojo skilvelio susitraukimo sumažėjimą; sumažėjo išmetimo frakcija, padidėjo diastolinis tūris.

Krūtinės organų radiografija atskleidžia širdies ir plaučių šaknų išplitimą. Atsiradus plaučių viduriniams regionams plaučių alveolinė edema, aptinkamas vienodas simetriškas drugelio formos užtemimas; rečiau — židiniai. Galimas vidutinio arba didelio tūrio pleuros išsiskyrimas. Plaučių arterijos kateterizacija leidžia diferencinę diagnozę tarp ne kardiogeninės ir kardiogeninės plaučių edemos.

Plaučių edemos gydymas

Plaučių edema gydoma ICU nuolat stebint deguonies ir hemodinaminius parametrus. Avarinės priemonės plaučių edemos atveju apima paciento sėdėjimo arba pusę sėdinčią padėtį (su pakeltomis galvutėmis), ant galūnių pritvirtinti diržus ar rankogalius, karštų pėdų vonios, kraujavimas, kuri padeda sumažinti venų grįžimą į širdį. Drėgnesnio deguonies tiekimas plaučių edemos atveju yra tinkamesnis, kai naudojamas putų slopinimas – anti-fomosilanas, etilo alkoholio. Jei reikia, pacientas vėliau perkeliamas į ventiliatorių. Jei yra įrodymų (Pavyzdžiui, pašalinti svetimkūnį arba įsiurbti turinį iš kvėpavimo takų) atliekama tracheostomija.

Siekiant slopinti kvėpavimo centro veiklą plaučių edemoje, nurodomas narkotinių analgetikų įvedimas (morfinas). Diuretikai naudojami BCC mažinimui ir plaučių dehidratavimui (furosemido ir kt.). Sumažinus pakrovimą, gaunamas natrio nitroprusidas arba nitroglicerinas. Gydant plaučių edemą, ganglioblokerių poveikis pastebimas (azametonio bromido, trimetafanas), leidžia greitai sumažinti spaudimą mažame kraujotakos rate.

Širdies glikozidai skiriami pacientams, sergantiems plaučių edema, antihipertenziniai vaistai, antiaritminis, trombolitinis, hormonų, antibakterinis, antihistamininiai vaistai, baltymų ir koloidinių tirpalų infuzija. Po plaučių edemos gydymo pagrindinė liga gydoma.

Plaučių edemos prognozė ir prevencija

Nepriklausomai nuo etiologijos, plaučių edemos prognozė visada yra labai rimta. Ūminio alveolinio plaučių edemoje mirtingumas siekia 20-50%; jei edema atsiranda dėl miokardo infarkto ar anafilaksinio šoko, mirtingumas viršija 90%%. Net po sėkmingo plaučių edemos išsilaisvinimo gali atsirasti komplikacijų, sukeliančių išeminį vidaus organų pažeidimą, stazinė pneumonija, plaučių atelazė, pneumklerozė. Tokiu atveju, jei pagrindinė plaučių edemos priežastis nėra išspręsta, didelė jos pasikartojimo tikimybė.

Ankstyvasis patogenetinis gydymas padeda pasiekti teigiamą rezultatą, atliekama plaučių edemos intersticinėje fazėje, laiku aptikti pagrindinę ligą ir jos tikslinį gydymą vadovaujant atitinkamo profilio specialistui (pulmonologas, kardiologas, infekcinių ligų specialistas, pediatras, neurologas, otolaringologas, nefrologas, gastroenterologas ir kiti.).