Laikinas išeminis priepuolis
Laikinas išeminis priepuolis — laikinas ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, pasireiškia neurologiniai simptomai, kurie visiškai atsitraukia ne vėliau kaip per 24 valandas. Klinika skiriasi priklausomai nuo kraujagyslių baseino, buvo sumažėjęs kraujo tekėjimas. Diagnozė atliekama atsižvelgiant į anamnezę, neurologinis tyrimas, laboratoriniai duomenys, USDG rezultatai, dvipusis skenavimas, CT, MRT, Naminių gyvūnų smegenys. Gydymas apima išskaidymą, kraujagyslių, neurometabolinis, simptominį gydymą. Operacijos atliekamos, siekiama užkirsti kelią pakartotiniams išpuoliams ir insultui.
- Pereinamųjų išeminių priepuolių priežastys
- Pereinamųjų išeminių priepuolių simptomai
- Perkeliančių išeminių priepuolių diagnostika
- Laikinų išeminių priepuolių gydymas
Laikinas išeminis priepuolis
Laikinas išeminis priepuolis (Tia) — atskiras smūgio tipas, užima apie 15 savo struktūros%. Kartu su hipertenzine smegenų krize yra įtraukta PNMK sąvoka — trumpalaikis smegenų kraujagyslių sutrikimas. Dažniausiai senatvėje. 65–70 metų amžiaus grupėje tarp ligonių vyrauja vyrai, Ir grupėje nuo 75 iki 80 metų — moterims.
Pagrindinis skirtumas tarp TIA ir išeminio insulto yra trumpalaikė smegenų kraujotakos sutrikimų trukmė ir visiškas simptomų grįžtamumas. Tačiau trumpalaikis išeminis priepuolis žymiai padidina galvos smegenų insulto tikimybę. Pastarasis stebimas maždaug trečdalyje pacientų, perduotas TIA, su 20% tokie atvejai atsiranda per 1 mėnesį po TIA, 42% — pirmaisiais metais. Smegenų insulto rizika tiesiogiai siejama su TIA amžiumi ir dažniu.
Pereinamųjų išeminių priepuolių priežastys
Pusėje atvejų dėl aterosklerozės sukelia trumpalaikį išeminį priepuolį. Sisteminiai aterosklerozės sluoksniai, įskaitant smegenų kraujagysles, kaip intracerebrinė, taip ir galvos smegenų (miego ar stuburo arterijos). Gautos aterosklerozinės plokštelės dažnai yra miego arterijų okliuzijos priežastis, kraujo tekėjimo sutrikimai stuburo ir intracerebralinėse arterijose. Kita vertus, jie yra kraujo krešulių ir emolių šaltinis, kurie toliau plinta išilgai kraujotakos ir sukelia smulkesnių smegenų indus. Apie ketvirtadalį TIA sukelia arterinė hipertenzija. Ilgą laiką jis sukelia hipertenzinę mikroangiopatiją. Kai kuriais atvejais TIA išsivysto kaip smegenų hipertenzinės krizės komplikacija. Smegenų kraujagyslių aterosklerozė ir hipertenzija yra viena iš svarbiausių veiksnių.
Maždaug 20% trumpalaikis išeminis priepuolis yra kardiogeninės tromboembolijos pasekmė. Pastarųjų priežastys gali būti skirtingos širdies patologijos: aritmijos (prieširdžių virpėjimas, prieširdžių virpėjimas), miokardo infarktas, kardiomiopatija, infekcinis endokarditas, reumatas, įgyti širdies defektai (kalcifinė mitralinė stenozė, aortos stenozė). Įgimtos širdies defektai (DMPP, VSD, aortos koarktacija ir tt.) yra tia priežastis vaikams.
Kiti etiofaktoriai sukelia likusius 5% TIA atvejai. Kaip taisyklė, jie dirba jauni žmonės. Šie veiksniai apima: uždegiminė angiopatija (Takayasu liga, Beheceto liga, antifosfolipidų sindromas, Hortono liga), įgimtų kraujagyslių anomalijų, arterijos sienos skaidymas (trauminis ir spontaniškas), Moya-Moyos sindromas, hematologiniai sutrikimai, diabetas, migrena, geriamųjų kontraceptikų vartojimą. Rūkymas gali padėti sudaryti sąlygas TIA, alkoholizmas, nutukimas, hipodinamija.
Smegenų išemijos patogenezė
Gydant smegenų išemiją, yra 4 etapai. Pirmajame etape vyksta autoreguliavimas — kompensuojantis smegenų kraujagyslių išplitimas reaguojant į smegenų kraujotakos perfuzijos slėgio sumažėjimą, padidėja kraujo tūris, smegenų užpildymo indai. Antrasis etapas — oligemija — tolesnis perfuzijos slėgio sumažėjimas negali būti kompensuojamas autoreguliavimo mechanizmu ir sumažina smegenų kraujotaką, tačiau tuo pačiu metu dar nepasireiškia deguonies mainų lygis. Trečiasis etapas — išeminis penumbra — atsiranda toliau mažinant perfuzijos slėgį ir jam būdingas deguonies mainų sumažėjimas, sukelia hipoksiją ir smegenų neuronų disfunkciją. Tai yra grįžtamoji išemija.
Jei išeminio penumbros stadijoje kraujo patekimas į išeminius audinius nepagerėja, kuri dažniausiai įgyvendinama dėl apyvartos, tada pablogėja hipoksija, didėja neurometrų pokyčiai, o išemija patenka į ketvirtą negrįžtamą stadiją — atsiranda išeminis insultas. Pereinamąjį išeminį priepuolį apibūdina pirmieji trys etapai ir vėlesnis išeminės zonos kraujotakos atkūrimas. Todėl lydinčios neurologinės apraiškos turi trumpalaikį trumpalaikį pobūdį.
Klasifikacija
Pagal ICD-10, trumpalaikis išeminis priepuolis klasifikuojamas taip: TIA vertebro-basilar baseine (VBB), TIA miego miego baseine, daugiašalės ir dvišalės TIA, trumpalaikis aklumo sindromas, Tga — trumpalaikė pasaulinė amnezija, kitas TIA, nenurodyta tia. Reikėtų pažymėti, kad kai kurie neurologai TGA priskiria migrenos paroksizmams, ir kiti — epilepsija.
Laikinas išeminis priepuolis yra retas dažnis (ne daugiau kaip 2 kartus per metus), vidutinio dažnio (svyruoja nuo 3 iki 6 kartų per metus) ir dažnai (kas mėnesį ir dažniau). Priklausomai nuo klinikinio sunkumo, iki 10 min., TIA vidutiniškai iki kelių valandų ir sunkios TIA, trunka 12–24 valandas.
Pereinamųjų išeminių priepuolių simptomai
Kadangi TIA klinikos pagrindas yra laikinai atsirandantys neurologiniai simptomai, dažnai pasikonsultavus su pacientu, neurologas dažnai pasireiškia ne visuose pasireiškimuose. TIA pasireiškimai nustatomi retrospektyviai apklausiant pacientą. Laikinas išeminis priepuolis gali pasireikšti įvairiais būdais, kaip smegenys, taip ir židinio simptomai. Klinikinis vaizdas priklauso nuo smegenų kraujotakos sutrikimų lokalizacijos.
TIA vertebro-basilar baseine kartu su laikinu vestibuliariniu ataksija ir smegenėlių sindromu. Pacientai švenčia vaikščiojimą, nestabilumas, galvos svaigimas, kalbėjimo neryškumas (disartrija), diplopija ir kiti regėjimo sutrikimai, simetriški ar vienašališki motoriniai ir jutimo sutrikimai.
TIA miego miego baseine būdingas staigus vieno akies regėjimo sumažėjimas arba visiškas aklumas, vienos ar abiejų priešingos pusės galūnių variklio ir jutimo funkcijos sutrikimas. Šiose galūnėse gali atsirasti priepuolių.
Laikinas aklumo sindromas TIA atsiranda tinklainės arterijos kraujo tiekimo zonoje, ciliarinė ar orbitinė arterija. Tipiškas trumpalaikis laikotarpis (paprastai kelias sekundes) regos praradimas dažniausiai vienoje akyje. Patys pacientai apibūdina panašią TIA, kaip spontaniškas įvykis «slopintuvai» arba «užuolaidos», iš akies iš apačios ar viršaus. Kartais regėjimo praradimas veikia tik viršutinę arba apatinę regėjimo lauko pusę. Kaip taisyklė, šis TIA tipas yra linkęs į stereotipą. Tačiau regėjimo sutrikimų srityje gali būti skirtumų. Kai kuriais atvejais trumpalaikis aklumas yra derinamas su hemiparezė ir hemihypestezija, kuris nurodo miego miego baseino TIA.
Pereinamoji pasaulinė amnezija — staigus trumpalaikės atminties praradimas, išlaikant praeities prisiminimus. Kartu su painiava, noras pakartoti jau užduotus klausimus, nepakankama orientacija. TGA dažnai atsiranda, kai yra veikiami tokie veiksniai, kaip skausmas ir psicho-emocinis stresas. Amnezijos epizodo trukmė svyruoja nuo 20-30 minučių iki kelių valandų, po to 100 švenčiama% atminties atkūrimas. TGA paroksizmai kartojami ne rečiau kaip kartą per kelerius metus.
Perkeliančių išeminių priepuolių diagnostika
Atidžiai ištyrus anamnezinius duomenis, diagnozuojamas trumpalaikis išeminis priepuolis (t t. h. šeimos ir ginekologinė anamnezė), neurologinis tyrimas ir papildomi tyrimai. Pastarasis apima: biocheminis kraujo tyrimas su privalomu gliukozės ir cholesterolio kiekio nustatymu, koagulograma, EKG, Duplex skenavimas arba ultragarso kraujagyslės, CT arba MRI.
EKG, jei reikia, papildyta echokardiografija, po kurios konsultuojamasi su kardiologu. Ekstrakranialinių kraujagyslių duplex skenavimas ir USDG yra labiau informatyvūs diagnozuojant ryškių stuburo ir miego arterijų okliuzijas. Jei būtina diagnozuoti vidutinio sunkumo okliuziją ir nustatyti stenozės laipsnį, atliekama smegenų angiografija, ir geriau — Smegenų kraujagyslių MRI.
Smegenų CT nuskaitymas pirmojoje diagnostikos stadijoje leidžia pašalinti kitą smegenų patologiją (subdurinė hematoma, intracerebrinis navikas, AVM arba smegenų aneurizma); atlikti ankstyvą išeminio insulto nustatymą, diagnozuojama maždaug 20 metų% iš pradžių apskaičiuota, kad miego arterijų baseine TIA. Smegenų MRI yra didžiausias jautrumas išeminių smegenų struktūrų vaizdavimo židiniuose. Išemijos zonos yra apibrėžtos ketvirtadaliu TIA atvejų, dažniausiai po pakartotinių išeminių priepuolių.
PET smegenys leidžia vienu metu gauti duomenis apie metabolizmą, ir apie smegenų hemodinamiką, kuris leidžia nustatyti išemijos stadiją, nustatyti kraujotakos atsigavimo požymius. Kai kuriais atvejais yra nustatytas papildomas sukeltų potencialų tyrimas (VP). Taigi, vizualinės intervencijos tiriamos dėl trumpalaikio aklumo sindromo, somatosensorinė oro erdvė — su trumpalaikiu pareze.
Laikinų išeminių priepuolių gydymas
TIA terapija siekiama sumažinti išeminį procesą ir atkurti normalų kraujo tiekimą ir išeminio smegenų srities metabolizmą kuo greičiau. Dažnai atliekami ambulatoriškai, nors dėl insulto pavojaus per pirmąjį mėnesį po TIA, Keletas specialistų mano, kad pacientų hospitalizavimas yra pagrįstas.
Pagrindinis farmakologinės terapijos uždavinys yra atkurti kraujo tekėjimą. Galimybė naudoti šiam tikslui tiesioginius antikoaguliantus (kalcio nadroparinas, heparinas) apsvarstyti atsižvelgiant į hemoraginių komplikacijų riziką. Pirmenybė teikiama antitrombocitiniam gydymui tiklopidinu, acetilsalicilo rūgšties, dipiridamolio arba klopidogrelio. Pereinamasis embolinės genezės išeminis priepuolis yra netiesioginių antikoaguliantų indikacija: acenocoararola, etilbiskumatas, fenindionas. Hemodilucija naudojama kraujo regiologijai gerinti — lašelis įvedimas 10% r-ra gliukozė, dekstranas, druskos deriniai. Svarbiausias dalykas yra kraujospūdžio normalizavimas esant hipertenzijai. Šiuo tikslu skiriami įvairūs antihipertenziniai vaistai (nifedipinas, enalaprilis, atenololis, kaptoprilas, diuretikai). Farmaciniai preparatai taip pat įtraukti į TIA gydymo režimą, pagerinti smegenų kraujotaką: nikergolinas, vinpocetinas, cinnarizinas.
Antroji TIA terapijos užduotis — neuronų mirties prevencija dėl medžiagų apykaitos sutrikimų. Jis sprendžiamas naudojant neurometabolinę terapiją. Naudojami įvairūs neuroprotektoriai ir metabolitai: diavitolis, piritinolio, piracetamas, metiletilpiridinolio, etilmetilhidroksipiridinas, karnitinas, Semax. Trečiasis TIA gydymo komponentas — simptominį gydymą. Kai vėmimas skiriamas specifilperazin arba metoklopramidu, su stipriais galvos skausmais — metamizolio natrio druska, diklofenakas, su smegenų edemos grėsme — glicerinas, manitolis, furosemidas.
Fizioterapijos poveikis TIA apima deguonies baroterapiją, elektrolitinis, elektroforezė, DDT, SMT, mikrobangų terapija, apvalus dušas, masažas, terapinės vonios (spygliuočių, radonas, perlas).
Prevencija
Veikla siekiama užkirsti kelią pakartotiniam TIA, taip sumažinti insulto riziką. Tai apima paciento rizikos veiksnių TIA korekciją: rūkymo nutraukimas ir piktnaudžiavimas alkoholiu, normalizuoti ir kontroliuoti kraujo spaudimą, mažai riebalų turinti dieta, geriamųjų kontraceptikų atmetimas, širdies ligų terapija (aritmijos, vožtuvo defektai, Išeminė širdies liga). Prevencinis gydymas apima ilgalaikį gydymą (daugiau nei metus) antitrombocitinių vaistų, liudija — vartojant lipidų kiekį mažinančius vaistus (lovastatinas, simvastatinas, pravastatina).
Profilaktika taip pat apima operaciją, siekiama pašalinti smegenų kraujagyslių patologiją. Jei reikia, atliekama miego arterijų endarterektomija, papildomas intrakranijinis mikro šuntas, stentų ar protezų karotidų ir stuburo arterijų.