Metabolinė acidozė

Metabolinė acidozė – rūgšties ir bazės pusiausvyros sutrikimas, kuri pasižymi bikarbonatų koncentracijos sumažėjimu, atsižvelgiant į normalų arba padidėjusį rūgščių kiekį plazmoje. Pagrindinės funkcijos – mažinant arterinį pH iki 7 lygio,35 ir žemiau, šarminių bazių trūkumas didesnis nei -2 mmol/litro, normalus arba padidėjęs anglies dioksido dalinis slėgis. Kliniškai pasireiškia miokardo depresija, kvėpavimo centras, sumažėjęs jautrumas katecholaminams. Diagnozuota remiantis KHS laboratorinių tyrimų rezultatais. Specifinis gydymas – buferinės infuzijos.

• Metabolinės acidozės priežastys
• Patogenezė
• Klasifikacija
• Metabolinės acidozės simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Metabolinis acidozės gydymas
• Prognozė ir prevencija

Metabolinė acidozė

Metabolinė acidozė (MA) arba acidemija – sąlyga, susiję su biologiškai reikšmingų baltymų aktyvumo pokyčiais dėl to, kad rūgštis pasikeitė į rūgštį. Plėtojasi su sunkiomis somatinėmis ligomis, tam tikras apsinuodijimas, bet kokios kilmės sukrėtimai. Vidutinė rūgštingumas nėra susijęs su klinikiniais simptomais. Pašalinus gedimo priežastį, normalus vidinės aplinkos būklė atkuriama be medicininės intervencijos. Dėl didelės kvėpavimo takų ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligų rizikos, reikia, kad sunki acidozė būtų gydoma. Pacientams reikia nuolat stebėti gyvybinius požymius, kasdien, kartais kraujo mėginių ėmimas laboratoriniams tyrimams.

Metabolinės acidozės priežastys

Acidemijos priežastis – hiperprodukcija arba sumažėjęs rūgščių išsiskyrimas, taip pat padidėjo šarminių kraujo komponentų išskyrimas. Metabolinis acidozė atsiranda visais šoko atvejais, klinikinė mirtis ir pogimdyminė liga. Be to, patologija gali išsivystyti su įvairiais patologiniais terapinio ir chirurginio profilio procesais. Priklausomai nuo pagrindinio trikdymo, rūgštėjimas gali atsirasti dėl laktato ar ketonų. Yra šios šios rūšies rūšys:

• Laktatinė acidozė. Stiprėja anaerobinio glikolizės procesai raumenyse. Sunkios formos atsiranda pacientams, sergantiems sunkia audinių hipoksija, kvėpavimo nepakankamumas, sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 70 mm Hg. g. Stebima sepsis, hipovolemija, D-laktato žarnyno mikrofloros didelių kiekių sintezė. Fiziologinė pamainų priežastis KHS laikomas aktyviu fiziniu darbu, įskaitant svorį. Rūgštėjimas nereikalauja korekcijos ir savaime netrukus po raumenų atsipalaidavimo.
• Ketoacidozė. Somatinių ligų simptomas. Rasta diabetu, lėtinis ir ūminis inkstų nepakankamumas, apsinuodijimas alkoholiu, metilo alkoholio, etileno glikolis, salicilatai, kepenų išskyrimo funkcijos pažeidimas. Be to, ketoninių kūnų koncentracija padidėja šoko galinėje stadijoje, su organų nepakankamumu.
• Priežasties praradimas. Atsiranda daugybė virškinimo trakto ligų: viduriavimas, žarnyno fistulė, žarnyno šlapimo išskyrimas. Pastarasis yra operacijos rezultatas, per kurį šlapimtakių pašalinimas į žarną su šlapimo pūslės nesėkme. Šlapimo pH yra 5-7, ty yra rūgštus. Kai jis patenka į žarnyną, jis neutralizuoja šarminę šarminę aplinką.

Patogenezė

Metabolinė acidozė sumažina HCO3 koncentraciją ir padidina Cl- \ t. Kalio jonai ląstelėse aktyviai pakeičiami natrio ir vandenilio, padidėja tūris K+ plazmoje. Jei nėra inkstų nepakankamumo, per didelį kalio kiekį pašalina su šlapimu. Be to, jo koncentracija kraujyje išlieka artima normaliai, susidaro intraląstelinė hipokalemija. Kai sulaikymo plazmoje yra daugiau jonų K+. Mažus poslinkius kompensuoja buferinės sistemos: bikarbonato, fosfatas, hemoglobino, baltymų. Jie grįžtamai susieja protonus, palaikyti homeostazę, tačiau šių sistemų veikimas nepakankamas dėl masinės acidozės. PH sumažėja, kuris veikia amfoterinių junginių konformaciją. Hormonų aktyvumas keičiasi, neurotransmiteriai, sutrikusi receptorių funkcija.

Klasifikacija

Yra keletas alkalemijos klasifikacijų. Anijoninis skirtumas laikomas vienu iš labiausiai paplitusių skirstymo kriterijų – K koncentracijos skirtumas+, Na+ ir CL-, HCO3-. Paprastai jis yra 8-12 mmol/litro. Jei šis indikatorius yra išsaugotas, kalbama apie alkalozę su normalia anijono skylė, perteklius rodo, kad nesumažintų Mg katijonų koncentracija sumažėjo+, Ca+ arba padidėjęs fosfatų kiekis, albuminas, organinės rūgštys. Klinikinės praktikos atveju naudojama klasifikacija pagal kompensacijos lygį:

1. Kompensuota. Asimptominis, homeostazės palaikymas vyksta dėl aktyvaus kompensacinių mechanizmų darbo. pH laikomas 7,4, bazinio deficito nulis, CO2 dalinis slėgis palaikomas 40 mm Hg. g. Nustatyta ilgą laiką dirbant daugeliui raumenų audinių, taip pat pradinis vidaus ligų etapas. Medicininė korekcija nebūtina.
2. Subkompensuotath. Vandenilio rodiklis yra normaliose ribose arba šiek tiek sumažintas (7,35-7,29). Yra nedidelis bazinis deficitas (iki -9). pCO2 sumažėja dėl kompensacinio hiperventiliacijos, tačiau, įveikti 28 mm Hg vertę. g. Yra nespecifinis lengvas klinikinis vaizdas. Nėra buferinių skysčių.
3. Dekompensuota. pH sumažėja žemiau 7,29, BE trūkumas įveikia -9 mmol ženklą/litro. Negalima kompensuoti plaučių hiperventiliacijos. Dalinis slėgis nukrenta iki 27 mm Hg. g. arba mažesnis. Atsiranda dideli simptomai, staigus paciento sveikatos pablogėjimas. Avarinė pagalba reikalinga naudojant buferinius tirpalus.

Metabolinės acidozės simptomai

Kompensuotos arba subkompensuotos rūšys yra besimptomis. Su angliavandenilio deficitu daugiau kaip -10, vandenilio indeksas žemiau 7,2 atsiranda kompensacinė hiperventiliacija. Jis pasireiškia giliai lėtai kvėpuojant. Kai pacientas dekompensuoja, Kussmaul kvėpuoja. Lėtinė acidozė vaikams sukelia augimo ir vystymosi vėlavimus. Kiti klinikiniai požymiai priklauso nuo patologijos. Gali pasireikšti viduriavimas, niežtina oda, poliurija, regos sutrikimas, galvos svaigimas. Dabartinio ilgai pasninkavo, vartojant dideles salicilatų dozes, etileno glikolis, metanolio arba etanolio, diabeto buvimas, žarnyno sutrikimai, lėtinis inkstų nepakankamumas.

Sunkūs metaboliniai sutrikimai stiprina hipotenziją. Reakcija į spaudimo aminų įvedimą yra mažesnė arba jos nėra. Išryškėjo miokardo susitraukimo sumažėjimas, kompensacinė tachiaritmija. Plazmos hiperkalemija prieš inkstų nepakankamumą sukelia prieširdžių virpėjimą (prieširdžių virpėjimas). Yra požymių, kad atrioventrikulinis laidumas yra sutrikęs. Pacientai skundžiasi dėl krūtinės skausmo, širdies plakimas, oro trūkumas. Objektyvus odos tyrimas yra blyškus arba cianozinis, šalta, pulsinės aritmijos, silpnas užpildymas ir stresas, gilus kvėpavimas, sunkus, triukšmingas. Galbūt encefalopatijos vystymasis.

Komplikacijos

Sunkus metabolinis acidozė galinėje stadijoje sukelia kvėpavimo centro depresiją. Hiperventiliacija pakeičia hiperventiliaciją. Susiformuoja smegenų hipoksija, dėl to prarandama sąmonė ir koma. Sutrikusi inkstų veikla, kepenis, atsiranda daug organų nepakankamumas. Progresuojantis neuromuskulinis laidumo sutrikimas, kas sukelia sutrikimus visoms kūno sistemoms. Iš pradžių prieširdžių aritmijos išplito į skilvelius. Pastebėta pastarosios virpėjimas, diagnozuota klinikinė mirtis.

Diagnostika

MA diagnozę pacientams, sergantiems ICU, atlieka anesteziologas ir atgaivinimo specialistas. Esant lėtinėms somatinėms ligoms būtina konsultuotis su siaurais specialistais: endokrinologas, chirurgas, nefrologas, hepatologas. Lėtinę metabolinę acidozę gydytojas gali nustatyti ambulatoriškai. Diagnozė nustatoma remiantis šiais tyrimais:

• Fizinis. Nėra tiksliai nustatoma pakeitimų buvimo vieta, nes sutrikimo požymiai yra pernelyg nespecifiniai ir gali atsirasti daugelyje kitų patologinių procesų. Tačiau atitinkamas klinikinis vaizdas suteikia pagrindą KHS ir plazmos elektrolitų analizei.
• Laboratorija. Ar diagnostinės paieškos pagrindas. Acidemija diagnozuojama vidutiniškai arba reikšmingai sumažėjus pH, angliavandenilių trūkumas, anglies dioksido dalinio slėgio mažinimas. Norint nustatyti acidozės tipą, apskaičiuojamas anijonų skirtumas. Siekiant išsiaiškinti bazinių nuostolių mechanizmą, gali prireikti ištirti anijono skylę ne tik plazmoje, bet ir šlapime.
• Aparatūra. Atlikta siekiant nustatyti pagrindinę ligą, taip pat nustatyti naujus pokyčius. TG bangos aštrumas pažymėtas EKG, QRS plėtinys, P bangos išnykimas, didelės bangos ar mažos bangos prieširdžių virpėjimas, netolygios erdvės tarp skilvelių kompleksų. Kai perpildymas įvyksta dideliame apskritime, ultragarsu gali pasireikšti kepenų padidėjimas, blužnis, skysčio kaupimasis pilvo ertmėje.

Metabolinis acidozės gydymas

MA terapija nepašalinus jos priežasčių yra netinkama, remiantis pagrindinės ligos nustatymu ir gydymu. Diabetinės ketoacidozės atveju būtina koreguoti cukraus kiekį kraujyje, su laktatacidoze – audinių išemijos ir hipoksijos sumažėjimas. Kai pacientas šoko, pasirodo tinkamos gaivinimo priemonės. Pagrindinės acidemijos priežasties gydymas atliekamas kartu su vidinės aplinkos rūgšties ir bazės sudėties normalizavimu. Norėdami tai padaryti, naudokite šiuos metodus:

1. Vaistai. Kai dekompensuotos ligos korekcijos formos atliekamos infuzuojant natrio bikarbonato į veną. Kitais atvejais buferiniai tirpalai nenaudojami. Galimas laktazolio perpylimas, kuris metabolizuojamas kepenyse ir sudaro HCO3. Elektrolitų pusiausvyra atkuriama su disolio infuzija, acesol, trisolis. Kai hipoproteinemija rodo baltymų perpylimą. Oksidacinių procesų normalizavimas audiniuose, pagamintuose paskiriant multivitaminų kompleksus, pantoteninė ir pomidinė rūgštis.
2. Aparatūra. Reikalinga sudėtingoje gyvybinių funkcijų korekcijos proceso eigoje. Kvėpavimo nepakankamumas — tai indikacija, kai pacientas perkeliamas į dirbtinį kvėpavimą, sumažėjusi inkstų funkcija reikalauja hemodializės. Sumažėjus kraujospūdžiui, atliekama techninė priežiūra (per purkštuvą) vazopresorinės infuzijos. Skilvelių virpėjimui naudojamas elektropulsinis gydymas, netiesioginis širdies masažas.

Prognozė ir prevencija

Ligos eiga tiesiogiai priklauso nuo patologinio proceso ir jo visiško pašalinimo galimybės. Pašalinus acidemijos priežastis, KHS pažeidimai yra lengvai ištaisomi netgi dekompensacijos stadijoje. Vaistai, užpildantys bikarbonatų trūkumą, išlaikant etiologinį rūgštėjimo veiksnį, neleidžia stabiliai normalizuoti pH ir BE (perteklius/HCO3 trūkumas). Prevencija yra savalaikis procesų apdorojimas, gali sukelti acidozę, cukraus kiekio kraujyje reguliavimas, hemodializuoja CRF. ICU sąlygomis metabolinė acidozė nustatoma ir koreguojama ankstyvoje stadijoje, atliekant kasdieninius rūgšties ir bazės balanso rodiklių tyrimus.