Riebalų embolija

Riebalų embolija – daugkartinė kraujagyslių užkloja lipidų globulais. Pasireiškia kvėpavimo funkcijos nepakankamumu, centrinės nervų sistemos pažeidimai, tinklainė. Pagrindiniai simptomai yra galvos skausmas, encefalopatija, plūduriuojantys akių obuoliai, paralyžius, paresis, krūtinės skausmas, dusulys, tachikardija. Diagnozė nustatoma pagal klinikinę nuotrauką, didelio lipidinių dalelių kiekio kraujyje istorija ir aptikimo veiksniai. Specialus gydymas apima mechaninę ventiliaciją, riebalų slopintuvai, antikoaguliantai, gliukokortikosteroidai, natrio hipochloritas. Be to, atliekamos nespecifinės terapinės priemonės.

• Riebalų embolijos priežastys
• Pathogenesis
• Klasifikacija
• Riebalinės embolijos simptomai
• Komplikacijos
• Diagnostika
• Riebalinės embolijos gydymas
• Prognozė ir prevencija

Riebalų embolija

Riebalų embolija (ZhE) – sunki komplikacija, daugiausia plintant, kai sugadinami ilgieji vamzdiniai kaulai dėl kraujagyslių baseinų užblokavimo lipidų kompleksais kraujotakoje. Atvejų dažnis svyruoja nuo 0,5-30% viso trauminių pacientų skaičiaus. Paprastai diagnozuojama 20-60 metų pacientams. Mažiausias embolių skaičius registruojamas žmonėms, sužeistas, apsvaigęs. Mirtingumas yra 30-67%; Šis rodiklis priklauso nuo žalos sunkumo ir rūšies, greitis priežiūros.

Riebalų embolijos priežastys

Patologinio proceso esmė – kraujagyslių obstrukcija su riebalų lašais. Tai veda prie sutrikusio kraujo tekėjimo svarbiose kūno struktūrose – smegenys ir nugaros smegenys, plaučiai, širdis. Skaičius valstijų, kuris gali sukelti būsto poveikį, susiję:

1. Traumos. Pagrindinė lipidų embolijos priežastis – šlaunikaulio diafizės lūžiai, blauzda, dubuo. Padidėjusi patologijos rizika padidėja dėl padidėjusios apimties ir daugybės sužalojimų, kartu su kaulų suspaudimu. Laikoma, ta patologija įvyksta 90-uje% žmonės, turintys žala skeleto-raumenų sistemai. Tačiau jo klinikiniai požymiai vystosi tik palyginti nedaugeliu atvejų. Be to, dislipidemija, gali išprovokuoti kraujagyslių obturaciją, atsiranda nudegusių pacientų, didelių poodinių riebalų kiekio pakenkti.
2. Šokai ir pooperacinė liga. Embolių susidarymas įvyksta, kai bet kokios kilmės šokas yra 2,6% atvejai. Priežastis – padidėję kataboliniai procesai, medžiagų apykaitos audra. Simptomatologija dažnai vystosi 2-3 dienas po paciento pašalinimo iš kritinės būklės.
3. Intraveninis aliejinių tirpalų vartojimas. Jatrogeninės ligos atvejai yra izoliuoti. Riebalų užliejimas atsiranda dėl egzogeninių riebalų, patekus į kraują per klaidingus medicinos darbuotojo veiksmus. Be to, kartais diagnozuojama riebalinė embolija sportininkams, naudojant synthol padidinti raumenų masę.
4. Hipovolemija. Sunkios hipovolemijos metu pasireiškia hematokrito padidėjimas, sumažėjęs audinių perfuzijos lygis, atsiranda sąstingis. Visa tai sukelia didelius riebalų lašus kraujotakos sistemoje. Dehidratacija išsivysto ilgai vemiant, viduriavimas, nepakankamas geriamasis vanduo karštame klimate, per didelis diuretikas.

Pathogenesis

Pagal klasikinę teoriją, riebalinė embolija — tiesioginių kaulų čiulpų dalelių, patenkančių į kraują traumų metu, rezultatas. Tada kraujo kūneliai skverbiasi kūne. Kai dalelių dydis >7 mikronai sukelia plaučių arterijų blokavimą. Maži lašai riebalų apeina plaučius ir prasiskverbia į smegenų kraujotaką. Pasireiškia cerebriniai simptomai. Yra ir kitos prielaidos, susijusios su vystymosi proceso mechanizmais.

Pasak rėmėjų biocheminės teorijos, iš karto po sužalojimo ir po jo aktyvuoja plazmos lipazę. Tai tampa riebalų išsiskyrimo iš nusėdimo vietų stimuliu, išsivysto hiperlipidemija, susidaro riebalų lašai. Koloidinė cheminė versija yra, kad smulkiai dispersinių emulsijų demulsija prasideda dėl lėtesnio kraujo tekėjimo paveiktoje teritorijoje.

Iš hiperkoaguliacinės teorijos taip, kad riebalų lašų susidarymo priežastis yra mikrocirkuliacijos sutrikimas, hipovolemija, deguonies badas. Lipidinės globulų su 6-8 mikronu skersmens susidarymas, kurie sudaro platintojo intravaskuliarinio krešėjimo pagrindą. Proceso tęsinys — sisteminė kapilolapatija, kuris sukelia skysčių susilaikymą plaučiuose ir endointoksikaciją su lipidų metabolizmo produktais.

Klasifikacija

Plaučių gali atsirasti riebalinė embolija, smegenų ar mišri. Kvėpavimo forma vystosi su lengviausia plaučių arterijos šakų okliuzija ir pasireiškia kvėpavimo funkcijos nepakankamumu. Cerebral variacija – arterijų ir arteriolų užkimimo rezultatas, tiekiant kraują į smegenis. Mišrus formas yra labiausiai paplitęs ir apima tokius požymius kaip plaučių, taip ir smegenų pažeidimai. Laikotarpis iki pirmųjų simptomų atsiradimo labai skiriasi. Iki latentinio laikotarpio metu išskiriamos šios ligos formos:

• Žaibas greitai. Manifestuoja tiesiai po sužalojimo, Skiria labai greitai. Paciento mirtis įvyksta per kelias minutes. Mirtingumas su panašiu emboliu yra artimas 100%, t. į. tokios trumpalaikės pagalbos teikimas neįmanomas. Susidaro tik su daugybe ar didelių sužalojimų. Atsiradimo dažnumas – ne daugiau kaip 1% būsto atvejais.
• Aštri. Susidaro mažiau nei per 12 valandų nuo žalos gavimo momento nuo 3% sergantis. Tai gyvybei pavojinga būklė, tačiau mirtingumas neviršija 40-50%. Mirtis atsiranda dėl plaučių edemos, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, didelis ischeminis insultas.
• Subaktyvus. Pasireiškė per 12-24 valandas po 10% sergantis; per 24-48 valandas – 45 val%; po 48-70 valandų – y 33% paveikta. Žinios yra žinomos, kai po 10-13 dienų atsirado embolijos požymiai. Subaktyvi forma yra palyginti lengva, mirčių skaičius neviršija 20%. Išgyvenimo tikimybė didėja, jei ligos požymiai atsiranda, kai pacientas yra ligoninėje.

Riebalinės embolijos simptomai

Patologija pasireiškia daugybe nespecifinių simptomų, kuris gali atsirasti kitose valstybėse. Plaučių indų užsiėmimas sukelia krūtinės ląstos pojūtį, krūtinės skausmai, nerimas. Objektyviai pacientui trūksta kvėpavimo, kosulys, kartu su hemoptizmu, putos iš burnos, blynas, lipnus šaltas prakaitas, nerimas, baimė mirties, akrocianozė. Įtariama tachikardija, ekstrasistolė, susiaurindamas skausmą širdyje. Prieširdžių virpėjimas gali išsivystyti. Kvėpavimo sistemos pokyčiai pasireiškia 75 proc% serga ir yra pirmieji patologijos simptomai.

Smegenų embolių pasekmė tampa neurologiniais simptomais: traukuliai, sąmonės sutrikimas iki stuporio ar komos, dezorientacija, stiprūs galvos skausmai. Aphasia gali būti pažymėta, apraksija, anisokorija. Paveikslėlis panašus į trauminį smegenų sužalojimą, tai labai apsunkina diagnozę. Galimas paralyžiaus vystymasis, paresis, vietinis jautrumo praradimas, parestezijos, sumažėjęs raumenų tonusas.

Pusė pacientų atskleidė petechialinį bėrimą pažastuose, ant pečių, krūtinė, atgal. Tai paprastai atsiranda po 12-20 valandų nuo kvėpavimo nepakankamumo požymių atsiradimo ir rodo, kad kapiliarinis tinklas yra ištemptas emboliais. Tiriant paciento dugną aptiktos tinklainės žalos. Hipertermija vystosi, kur kūno temperatūra siekia 38-40°Su. Tai yra dėl to, kad smegenų termoreguliaciniai centrai yra sudirgę riebalų rūgštimis. Tradiciniai karščiavimai šiuo atveju yra neveiksmingi.

Komplikacijos

Pirmąsias minutes po kraujagyslių užsikimšimo požymių atsiradimo reikia teikti pagalbą pacientams, sergantiems VE. Priešingu atveju, riebalų embolija sukelia komplikacijų atsiradimą. Kvėpavimo sistemos sutrikimas baigiasi alveolinės edemos, kur plaučių pūsleliai užpildyti skysčiu, prakaitavimas iš kraujotakos. Dujų mainai yra sutrikdyti, sumažintas deguonies kiekis kraujyje, kaupiasi medžiagų apykaitos produktai, Paprastai išsiunčiamas su iškvepiamu oru.

Plaučių arterijos susidarymas su riebalų lazdele sukelia dešiniojo skilvelio sutrikimą. Padidėja slėgis plaučių induose, dešinės širdies dalys yra priblokštos. Šiems pacientams nustatoma aritmija, plakimas ir prieširdžių virpėjimas. Ūminis dešiniojo skilvelio sutrikimas, taip pat plaučių edema, yra gyvybei pavojingos būklės ir daugeliu atvejų sukelia paciento mirtį. Siekiant užkirsti kelią tokiam įvykių vystymui yra įmanomas tik kuo trumpesnė pagalba.

Diagnostika

Anesteziologas-resuscitator dalyvauja lipidų sukeltų embolių diagnozėje, taip pat medicinos konsultantai: kardiologas, pulmonologas, traumatologas, oftalmologas, radiologas. Labai reikšminga teisingos diagnozės formulavimui tenka laboratoriniams duomenims. ŽE neturi patognominių ženklų, todėl jo aptikimo trukmė yra tik 2,2% atvejai. Patologijai nustatyti naudojami šie metodai:

1. Objektinis egzaminas. Klinikinis vaizdas, atitinkantis ligą, pasireiškia, širdies ritmas viršija 90-100 smūgių per minutę, kvėpavimo dažnis – daugiau nei 30 kartų per minutę. Paviršinis kvėpavimas, susilpnėjęs. Plaučiuose girdimas drėgnas, didelis, švelnus kvapas. SpO2 neviršija 80-92%. Hipertermija per febrilus vertes.
2. Elektrocardiografija. EKG yra užfiksuotas širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę, nespecifiniai ST segmento pokyčiai. P ir R dantų amplitudės padidėja, kai kuriais atvejais, neigiama T banga. Galima aptikti Jo dešinės pakuotės blokados ženklus: S bangos išplėtimas, QRS sudėtingos formos pokytis.
3. Plaučių rentgenas. Paveikslėliai rodo difuzines plaučių audinio infiltracijas iš abiejų pusių, vyrauja periferijoje. Plaučių fono skaidrumas mažėja didėjant edemai. Skysčio lygis gali pasireikšti, pleuros efuzijos įrodymai.
4. Laboratorinė diagnostika. Tam tikrą diagnostinę vertę turi nustatyti 7-6 mikronų dydžio lipidų gumbelių plazma plazmoje. Pageidautina paimti biomedžiagą iš pagrindinės arterijos ir centrinės venos. Medžiagos tyrimas iš abiejų grupių yra atliekamas atskirai. Golbuliukų aptikimas padidina okliuzijos riziką, tačiau negarantuoja jo atsiradimo.

Diferencinė diagnozė yra atliekama su kitais embolais: antena, tromboembolija, su navikų ar svetimkūnių kraujagyslėmis. ŽE išskirtinė ypatybė yra mikro lašelių riebalų kiekis kraujyje kartu su atitinkama rentgeno ir klinikine įvairove. Kitų kraujagyslių užkimšimo tipų kraujyje nėra lipidų globulų.

Riebalinės embolijos gydymas

Terapiją vykdo konservatyvūs vaistų ir ne narkotikų vartojimo metodai. Norint suteikti medicininę priežiūrą, pacientas yra įterptas į intensyviosios terapijos skyrių ir intensyvią priežiūrą. Visos terapinės priemonės yra suskirstytos į specifines ir nespecifines:

• Specifinis. Sutelkta į riebalų emulsiją, krešėjimo sistemos ištaisymas, užtikrinti tinkamą dujų mainus. Deginant deguonimi, pacientas intubuojamas ir perduodamas į dirbtinę vėdinimą. Sinchronizavimui su prietaisu leidžiama naudoti raminamuosius vaistus kartu su periferiniais raumenis atpalaiduojančiais preparatais. Normalaus lipidų frakcijų nuoseklumo atkūrimas pasiekiamas naudojant esminius fosfolipidus. Heparinas skiriamas siekiant užkirsti kelią hiperkoaguliacijai.
• Nespecifinis. Nespecifiniai metodai apima detoksikaciją naudojant infuzijos terapiją. Bakterijų ir grybelinių infekcijų prevencija atliekama nurodant antibiotikus, nistatinas. Natrio hipochloritas yra naudojamas kaip antimikrobinis ir metabolinis agentas. Nuo 2-osios dienos pacientui skiriamas parenterinis mityba, po to jis perduodamas į enterinį žandikaulį.

Eksperimentinis gydymo metodas yra kraujo pakaitalų naudojimas PPO junginių pagrindu. Narkotikai pagerina hemodinamiką, atkurti normalias reologines kraujo savybes, padeda sumažinti lipidų dalelių dydį.

Prognozė ir prevencija

Poakutėje riebalinė embolija turi palankią progresiją. Laiku teikiama pagalba leidžia sustabdyti patologinius reiškinius, užtikrinti būtiną perfuziją gyvybinguose organuose, palaipsniui ištirpinkite embolius. Ūminio ligos variantu prognozė pablogėja blogai. «Fulminantų» metu pacientas miršta beveik 100 žmonių% atvejai.

Profilaktika operacijos metu — tai naudoti mažo poveikio metodus, ypač perkutaninis kalbėjo osteosintezė, atidėtas. Rekomenduojama atsisakyti naudoti skeleto traukos, nes šis metodas nesuteikia stabilios fragmentų padėties ir gali paskatinti vėlyvą embolizaciją. Prieš hospitalizaciją būtina kuo greičiau sustabdyti kraujavimą, tinkama analgezija, išlaikyti kraujospūdį normaliu fiziologiniu lygiu. Konkretus metodas yra etilo alkoholio įvedimas 5% gliukozės tirpalas.